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mg% 【健康导读:Salsa运动&社交新时代！】1/335.4±3.11.05±0.161/128.4±2.12.06±0.611/128.8±0.81.69±0.651/334.7±2.百.92±0.131/614.9±2.51.01±0.191/617.2±1.21.百±0.211/329.8±3.11.07±0.151/426.4±1.90.67±0.151/424.0±2.30.76±0.17 讨 论 目前随着ofr对细胞损害及致病方面认识 的逐步加深,其[在]哮喘发病中所起 的作用逐渐受到重视. ofr进入机体后,活性氧自由基与多价不饱与脂肪酸作用,生成脂过氧基,进而促发脂过氧化物生成［1］. 这些物质对肺毛细血管内皮具有毒性作用［2］. calhoun等发现哮喘患者肺泡巨噬细胞释放过氧化物可引起明显气道炎症［3］. meltzer通过临床研究发现,自由基产生可介导气道高反应性,自由基产生越多,伴随 的气道高反应程度越重［4］. 【扩展阅读:究竟哪些运动算有氧？】 lpo%mg% 本实验结果发现哮喘豚鼠肺组织lpo含量显著增高,这与浸润于肺组织中 的炎性细胞释放多种炎症介质有关. 这些炎症介质对上皮细胞有毒性作用,引起支气管上皮粘膜损伤,因此导致lpo含量升高;同时lpo又可使细胞膜 的流动性降低,通透性增加,膜破裂,细胞内成分比如弹性蛋白酶等释放［5］,从而进 一步造成肺组织损伤,引起细胞壁变薄断裂,出现肺泡腔扩大等病理变化. 引喘死亡豚鼠分段气管条前1/6区域lpo含量较其他段增加,且有显著性差异. 因抗原初次致敏后机体产生ige抗体特异性地与肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面受体相结合,经抗原再次刺激产生ofr等各种炎性介质,导致气管内嗜酸性粒细胞与中性粒细胞增加,并释放ofr引起气道前段lpo增加. 这种哮喘发生机制为哮喘患者选择抗氧化药物及药物气雾治疗提供实验依据. 参照文献: ［1］kellogew,fridovicni.superoxidehydrogenandsingletoxygeninlipidperoxidizingbyaxanthineoxidasesystem.jbiochem,1975,150:8812. ［2］andersonwr.toxiceffectsofhydroperoxideinjectionsonratlung.archpathollabmed,1976,1百:154. ［3］calhounwj,salisburysmincreasedsuperoxidereleasefromalveolarmacrophagesinsymptomaticasthma.amrevrespdis,1987,135:a224. ［4］meltzers,goldberyb.superoxidegenerationanditsmodulationbyadenosineinthenetrophilsofsubjectwithasthma.jallergyclinimmunol,1989,83:960. ［5］李丽,李平升.氧自由基与脂质过氧化反应[在]ards发病中 的作用.中华内科杂志,1987,26(12):731.心肺血管病杂志2千年第1期第19卷基础研究作者:别晓东 楼兰花 陈悦青来源: