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    引言： 高血压病是最常见的心血管疾病之一，又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关，因此

高血压病
高血压病是 最常见 的心血管疾病之 一,又与人类死亡 的主要疾病比如冠心病.脑血管疾病等密切相关,因此,世界各国均十分重视高血压病从发病机理以致临床防治 的研究.

高血压病 的诊断应包括以下内容:①确诊高血压,即是 否血压确实高于正常;②除外症状性高血压;③高血压分期.分级;④重要脏器心.脑.肾功能估计;⑤有无合并可影响高血压病病情发展与治疗 的情况,比如冠心病.糖尿病.高脂血症.高尿酸血症.慢性呼吸道疾病等. 【关注焦点:e时代的亚健康及数码医学调理】

【诊断】 【健康导读:10种性问题的解决方案】

对突然发生明显高血压(尤其是 青年人),高血压时伴有心悸.多汗.乏力或者其他 一些高血压病不常见 的症状,上下肢血压明显不 一致.腹部腰部有血管杂音 的病人应考虑继发性高血压 的可能性,需作进 一步 的检查以鉴别. 此外,也要注意与主动脉硬化.高动力循环状态.心排量增高时所致 的收缩期高血压相鉴别. 【扩展阅读:白领要防“低头综合征”】

由于血压 的波动性,应至少两次[在]非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压,而血压值应以连续测量三次 的平均值计,须注意情绪激动.体力活动时会引起 一时性 的血压升高,被测者手臂过粗周径大于35cm时,明显动脉粥样硬化者气袖法测得 的血压可高于实际血压. 近年来“白大衣高血压”(whitecoathypertension)引起人们 的注意,由于环境刺激[在]诊所测得 的血压值高于正常,而实际并无高血压. 白大衣高血压 的发生率各家报导不 一,约[在]30%左右. 当诊断有疑问时可作冷加压试验,高血压病人收缩压增高4.7kpa(35mmhg)以上而舒张压增高3.3kpa(25mmhg)以上. 为明确诊断尚可作动脉血压监测,此项检测能观察昼夜血压变化,除有助于诊断外还可对高血压 的类型作判断,约80%高血压病人 的动态血压曲线呈勺型,即血压昼高夜低,夜间血压比昼间血压低10%～20%. 小部分病人血压昼夜均高,血压曲线呈非勺型变化,此种高血压类型可能对靶器官影响更大. [在]判断降压药物 的作用与疗效时动态血压较随测血压可提供更全面更多 的信息. 因此,[在]临床上已得到日益广泛 的应用.

高血压患者均应作尿常规.肾功能.心电图.胸部x线.超声心动图.眼底等检查以解重要脏器 的功能,除有助于估计病情外,也有治疗 的参照价值,职[在]合并心功能不全者,某些降压药比如利尿剂.周围血管扩张剂.血管紧张素转化酶抑制剂有助于心力衰竭 的治疗,另 一些降压药物比如β阻滞剂.维拉帕米(异搏定)却可加重心力衰竭.

【治疗措施】

高血压病 的诊断 一经确立,即应考虑治疗. 高血压病属慢性病,因此需要长期耐心而积极 的治疗,主要目 的是 降低动脉血压至正常或者尽可能接近正常,以控制并减少与高血压有关 的脑.心.肾与周围血管等靶器官损害. 近年来 的很多临床对照试验结果表明,通过降压药物或者非药物治疗使血压降至正常,可减少高血压患者脑卒中 的发生率与死亡率,防止与纠正恶性高血压,降低主动脉夹层分离 的病死率. 但迄今尚未证实降低血压能显著减少冠心病事件(比如急性心肌梗塞与心脏性猝死) 的发生率,其原因可能是 ,降压药物治疗开始太晚,或者治疗期不够长,以致未能看到这方面 的效果;是 否与某些降压药物 的不良反应有关,也受到 一定 的关注.

高血压患者 的靶器官损害与血压增高 的程度密切相关. 因此,目前临床上对中.重度高血压,或者已伴有靶器官损害 的高血压患者,均主张应立即开始降压药物治疗.

舒张压[在]12.0～14.0kpa(90～105mmhg) 的轻度高血压患者占高血压患者 的大多数,其血压常随各种因素而变动. 对这类病人,宜先于四周内不同日多次复查血压,①其中部分患者舒张压可降至12.0kpa(90mmhg)以下,这些患者不需治疗,但应[在]随后 的 一年内定期随访血压(平均每三个月 一次);②比如4周后舒张压仍[在]12.0～12.7kpa(90～95mmhg),则给予非降压药物治疗(见下文),并于三月内复查血压:比如三月后舒张压依旧,患者亦无其他冠心病危险因素存[在],则继续加强非药物治疗,定期随访血压;比如4周后患者舒张压[在]12.7～13.3kpa(95～1百mmhg),并伴有其它冠心病危险因素,或者舒张压[在]13.3kpa(1百mmhg)以上,则应开始加用降压药物治疗,并定期随访,根据血压调整剂量.

收缩期高血压与舒张期高血压同样具有危险. 近年发表 的多中心临床试验结果显示,降压治疗后,随着血压 的控制,脑卒中.冠心病与总死亡均有减少. 因此,收缩期高血压也要积极治疗,但对老年收缩期高血压患者,降压不能过度.

长期高血压可导致左心室肥厚. 近年研究发现,左心室肥厚是 心脏性死亡 的 一个独立危险因素. 某些降压药物(甲基多巴,钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂)能减少肥厚左室 的质块与室壁厚度,从而使左室肥厚得到 一定程度 的逆转,但目前仍不清楚这 一逆转能否降低左室肥厚所致 的心血管病死亡率. 近年 的 一些实验动物与人体研究显示,某些降压药(比如血管紧张素转换酶抑制剂)能改善高血压所伴有 的血管结构与功能异常,以及胰岛素抵抗. 其临床意义仍有待于进 一步研究.

( 一) 一般治疗包括:①劳逸结合,保持足够而良好 的睡眠避免与消除紧张情绪,适当使用安定剂(比如地西泮2.5mg,口服). 避免过度 的脑力与体力负荷. 对轻度高血压患者,经常从事 一定 的体育锻炼(比如练气功与打太极拳)有助于血压恢复正常,但对中重度高血压患者或者已有靶器官损害表现 的ⅱ.ⅲ期高血压患者,应避竞支性运动,特别是 等长运动. ②减少钠盐摄入(1与α2受体均阻滞),降低周围阻力. 苯苄胺与酚妥拉明非选择性地阻滞α1与α2肾上腺素能受体. 哌唑嗪选择性地阻滞α1受体,周围小动脉扩张

哌唑嗪0.5mg,3次/d,二周内可增至2mg,3次/d;特拉唑嗪1～10mg/d;苯苄胺10～30mg,1～2次/d;酚妥拉明25～50mg,3次/d

酚妥拉明作用短暂;苯苄胺作用维持24h以上;哌唑嗪起效缓慢,用药4～8周后作用达高峰

头痛.头晕.乏力.心动过速.首剂低血压(哌唑嗪)

苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压 的治疗. 哌唑嗪与特拉唑嗪适用于轻中度高血压

老年患者慎用

哌唑嗪可与利尿剂.β阻滞剂合用

α

.β

受

体

阻

滞

剂

阻断α1与β肾上腺素能受体

拉贝洛尔1百～2百mg,3次/d

缓慢

与β阻滞剂相似

对各种程度高血压均有效

支气管哮喘.ⅱ-ⅲ度房室传导阻滞.心动过缓.外周动脉病变

与利尿剂合用

中

枢

神

经

与

交

感

神

经

抑

制

剂

兴奋中枢神经 的α受体,从而减少交感神经 的传出冲动,使心率减慢,心输出量降低,外周血管阻力减小. 抑制肾素.醛固酮分泌. 不减少肾血流量

盐酸可乐定0.075～0.15mg,3次/d,以后可增至平均每次0.15～0.30mg;甲基多巴250mg,4次/d,最多不宜超过3g/d

服用可乐定后30min血压开始下降,2～4h降压作用最大,作用维持4～24h. 对不同体位 的收缩压与舒张压都有降低作用. 甲基多巴服后2～5h起效,作用可维持24h

疲乏.嗜睡.性功能减退.可逆性肝损害.狼疮样综合征(甲基多巴).体位性低血压.嗜睡.口干.停药后血压反跳(可乐定)

适用于中重度高血压,尤适用于伴有肾功能不全与血浆肾素活性增高者

孕妇不宜服可乐定,有肝病者不宜服甲基多巴

与利尿剂与血管扩张剂(比如肼屈嗪.米诺地尔.哌唑嗪)合用. 普萘洛尔.胍乙啶.嗅苄铵与三环类抗忧郁药可对抗可乐定 的降压作用,不宜作用

周

围

交

感

神

经

抑

制

剂

罗

鞭

木

类

阻断交感神经末梢儿茶本分胺 的储存,干扰肾上腺素能 的神经传递,导致周围血管阻力降低,同时也有中枢抑制作用

利血平0.25mg,2～3次/d

缓与而持久, 一般用药 一周后下降,2～3周达最低水平

鼻塞.心动过缓.胃酸过多.腹泻.乏力.嗜睡.浮肿等,很多或者长期服用可致严重忧郁与消化道出血

单用于轻度高血压.与其他降压药合用于中重度高血压;尤适用于心率快.精神紧张.血浆肾素活性高 的病人

有溃疡病.精神抑郁者慎用. 不宜与单胺氧化酶抑制剂合用

可与其他降压药物(除单胺氧化酶抑制剂外)合用

节

后

交

感

神

经

抑

制

剂

耗端神经末梢去甲肾上腺素 的储存,从而干扰肾上腺素能节后神经末梢 的神经传递,降低外周小动脉阻力. 可减慢心率,降低心排出量

硫酸胍乙定开始时10mg,1～2次/d,逐渐增至60mg/d

作用快速,服药后24～36h起作用,停药后作用尚可维持3～4d,降低坐.立位血压尤为显著

口干.乏力.腹泻.鼻塞.浮肿.阳萎.体位性低血压等

适用于中重度高血压患者

冠心病.心力衰竭.脑血管病变或者肾功能减退者慎用. 青光眼病人不宜服用. 不宜与单胺氧化酶抑制剂合用

与利尿剂合用可增强作用

血

管

扩

张

剂

直

接

血

管

直接作用于小动脉平滑肌,使动脉扩张

肼屈嗪10～25mg,2次/d;双肼屈嗪12.5～25mg,3次/d,可增至2百mg/d

服药后3～4h作用达高峰,持续24h

心率增快.乏力.头痛.恶心.呕吐.腹泻.周围神经炎等. 长期很多服用(>4百mg/d)可引起类风湿性关节炎与系统性红斑狼疮 的表现

单用疗效不大,多与其他降压药合用于中重度高血压患者与有肾功能不全者

心动过速.冠心病.主动脉夹层分离与新近发生脑出血 的患者慎用. 妊娠前半期忌用

可与β阻滞剂.利血平.胍乙定及利尿剂合用

米诺地尔2.5mg,4次/d,平均每2～3d增加 一次剂量,至总量[在]40mg/d以下

显著而持久, 一次给药后降压作用可持续12h以上

钠与水潴留.毛发增多.恶心.心动过速.心绞痛等

血压增高显著.伴肾功能衰竭者

同上

可与利血平.β阻滞剂及利尿剂合用

钙

拮

抗

剂

抑制钙通过细胞浆膜 的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞,降低外周血管阻力,使血压下降

硝苯地平10～30mg,3次/d或者缓(控)释片30～60mg,1次/d;氨氯地平2.5～10mg,1次/d;非洛地平缓释片5～10mg,1次/d;拉西地平2～6mg,1次/d;尼群地平10mg,2次/d;尼索地平5mg,1次/d;尼卡地平10～20mg,3次/d或者缓释片40mg,1次/d;尼莫地平20～40mg,3次/d;地尔硫卓30～60mg,3次/d或者缓释片90mg,2次/d;维拉帕米40～80mg,3次/d或者缓释片120～240mg,1次/d

硝苯地平口服后30min起效,消除半寿期2～5h,控释片能维持24h有效血浆浓度. 氨氯地平消除半寿期36h. 降压作用肯定,长半寿期 的钙拮抗剂或者缓(控)释制剂能维持24h血压控制与满意 的谷峰比值(t/pratio)

颜面潮红.头痛.眩晕.心悸.胃肠道不适.体位性低血压.地尔硫卓与维拉帕米尚可抑制窦房结功能与心脏传导

用于轻中度高血压多可满意控制血压. 对重度高血压患者.可合用其他降压药. 尤适用于合并心绞痛者. 地尔硫卓与维拉帕米并适用于伴房性心律失常 的高血压患者

孕妇忌用. 有窦房结功能低下或者心脏传导阻滞者慎用地尔硫卓与维拉帕米

可与利尿剂.血管紧张素转换酶抑制剂合用

血

管

紧

张

素

转

换

酶

抑

制

剂

抑制血管紧张素ⅰ转变为血管紧张素ⅱ,减慢有扩血管作用 的缓激肽 的降解,促进有扩血管作用 的前列腺素 的释放

卡托普利12.5～25mg,3次/d;依那普利5～20mg,2次/d;西拉普利2.5～10mg,1次/d;苯那普利10～30mg,1次/d;培哚普利2～8mg,1次/d

降压作用肯定. 西拉普利.苯那普利与培哚普利消除半寿期长,只需平均每日服用 一次

头晕.恶心.食欲减退.干咳.皮疹.粒细胞减少

用于各种程度 的高血压病. 尤适用于血浆肾素活性增高或者正常 的患者及伴有心功能不全 的患者

高血钾.双侧肾动脉狭窄

可与利尿剂.钙拮抗剂与β阻滞剂等合用

(三)降压药物选用原则

1.各种降压药物有其各自 的药理学特点,临床上应根据患者 的年龄.高血压程度与分期.有无并发症或者夹杂症(比如糖尿病.高血脂.心绞痛.心力衰竭.心肌梗塞.心律失常.支气管与肺部病变等)及其它冠心病危险因素 的存[在]与否,以及用药后 的反应选择用药,才能得到满意 的疗效.

2.对缓进型高血压患者,阶梯式降压药物选择原则 的首选药目前已从利尿剂与β阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂,根据不同患者 的特点,选用这四类药物中 的 一种,从小剂量开始逐渐增加剂量,直到血压获得控制或者达最很多,或者出现不良反应. 达到降压目 的后再逐步改为维持量,以保持血压正常或者接近正常. 维持量治疗应力求简单.用最小剂量,使副作用最少而病人能坚持服药. 大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药,比如无必要,不应突然停药或者换药. 对重度高血压,可能 一开始就需要联合使用两种降压药. 联合应用几种降压药物 的优点是 :①通过协同作用提高疗效;②减少各药剂量使副作用减少.

3.应密切注意降压药物治疗中所产生 的各种不良反应,及时加以纠正或者调整用药. 原则上,理想 的降压药应能纠正高血压所致 的血流动力异常9增高 的外周阻力与减少 的心排血量)而不影响患者 的压力感受器反射机制. 使用可引起明显体位性低血压 的降压药物前,宜先向病人说明,从坐位或者卧位起立时动作应尽量缓慢,特别是 夜间起床小便时最要注意,以免血压骤降引起晕厥而发生意外. 近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇与甘油三酯水平,β阻滞剂能增高血浆甘油三酯与降低高密度脂蛋白胆固醇水平,因此对血脂异常者应慎用. 钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响,而α阻滞剂与中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇,因此适用于伴有血脂异常 的高血压患者.

4.近年研究发现,高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压 的关系较其与 一次性随测血压关系更为密切. 因此,[在]有条件时,应根据24小时动态血压 的测定结果选用长作用时间降压药或者采用缓(控)释制剂,以达到24小时 的血压控制,减少靶器官损害.

5.[在]血压重度增高多年 的患者,由于外周小动脉已产生器质性改变,或者由于患者不能耐受血压 的下降,即使联合使用几种降压药物,也不易使收缩压或者舒张压降至正常水平. 此时不宜过分强求降压,否则患者常反可感觉不适,并有可能导致脑.心.肾血液供应进 一步不足而引起脑血管意外.冠状动脉血栓形成.肾功能不全等.

6.对老年人 的单纯收缩期高血压,应从小剂量开始谨慎使用降压药物, 一般使收缩压控制[在]18.7～21.3kpa(140～160mmhg)为宜. 可选用钙拮抗剂或者转换酶抑制剂,必要时加用少量噻嗪类利尿剂. 老年人压力感受器不敏感,应避免使用胍乙定.α阻滞剂与拉贝洛尔等药物,以免产生体位性低血压.

7.急进型高血压 的治疗措施与缓进型重度高血压相仿. 比如血压持续不下降,可考虑用冬眠疗法;比如出现肾功能衰竭,则降压药物以选用甲基多巴.肼屈嗪.米诺地尔.可乐定等为妥,且不宜使血压下降太多,以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭.

(四)中医治疗

1.辩证施治按中医辩证分型进行:“肝”阳偏盛型治以平“肝”潜阳,用天麻钩藤饮加减. “肝”“肾”阴虚型治以育阴潜阳.滋养“肝”“肾”,用六味地黄汤加减. 阴阳两虚型治以温阳盲阴,用地黄饮子加减.

2.单方根据国内文献报告,有 一定降压效果 的单味中草药有:野菊花.黄芩.杜仲.丹皮.黄连.川芎等,通过扩张周围血管而降压,用量各10g,黄连.川芎减半. 臭梧桐.桑寄生等,通过抑制血管舒缩中枢 的兴奋性而降压,用量分别为15～30g与10～15g. 罗布麻.夏枯草等兼有利尿作用,用量分别为3～6g与10～15g. 青木香通过交感神经节阻滞作用而降压,用量为10g.

3.针刺疗法包括梅花针及耳针疗法均有 一定效果.

(五)高血压危象 的治疗

1.迅速降压治疗目 的是 尽快使血压降压至足以阻止脑.肾.心等靶器官 的进行性损害,但又不导致重要器官灌注不足 的水平. 可选用下列措施:

⑴硝普钠:30～1百mg,加入5%葡萄糖溶液5百ml,避光作静脉滴注,滴速0.5～10μg(kg·min),使用时应监测血压,根据血压下降情况调整滴速.

⑵二氮嗪:2百～3百mg,于15～30s内静脉注射,必要时2h后再注射. 可与呋塞米联合治疗,以防水钠潴留.

⑶拉贝洛尔:20mg静脉缓慢推注,必要时平均每隔10min注射 一次,直到产生满意疗效或者总剂量2百mg为止.

⑷酚妥拉明:5mg缓慢静脉注射,主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象.

⑸人工冬眠:氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg与派替啶1百mg,加入10%葡萄糖溶液5百ml中静脉滴注,亦可使用其 一半剂量.

⑹对血压显著增高,但症状不严重者,可舌下含用硝苯地平10mg,卡托普利12.5～25.0mg. 或者口服哌唑嗪1～2mg,可乐定0.1～0.2mg或者米诺地尔等. 也可静脉注射地尔硫卓或者尼卡地平.

降压不宜过快过低. 血压控制后,需口服降压药物,或者继续注射降压药物以维持疗效.

2.制止抽搐可用地西泮10～20mg静脉注射,苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射. 亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射,或者以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射.

3.脱水.排钠.降低颅内压

⑴呋塞米20～40mg或者依他尼酸钠25～50mg,加入50%葡萄糖溶液20～40ml中,静脉注射.

⑵20%甘露醇或者25%山梨醇静脉快速滴注,半小时内滴完.

4.其他并发症 的治疗参见“急性脑血管疾病”,“心功能不全”,“肾功能衰竭等”等. 对主动脉夹层分离,应采取积极 的降压治疗,诊断确定后,宜施行外科手术治疗.

【病因学】

本病病因未完全阐明,目前认为是 [在] 一定 的遗传基础上由于多种后天因素 的作用正常血压调节机制失代偿所致,以下因素可能与发病有关.

( 一)遗传高血压 的发病有较明显 的家族集聚性,双亲均有高血压 的正常血压子女(儿童或者少年)血浆去甲痛上腺素.多巴胺 的浓度明显较无高血压家族史 的对照组高,以后发生高血压 的比例亦高. 国内调查发现,与无高血压家族史者比较,双亲 一方有高血压者 的高血压患病率高1.5倍,双亲均有高血压病者则高2～3倍,高血压病患者 的亲生子女与收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压. 动物实验已筛选出遗传性高血压大鼠株(shr),分子遗传学研究已实验成功基因转移 的高血压动物,上述材料均提示遗传因素 的作用.

(二)饮食

1.盐类与高血压最密切相关 的是 na+,人群平均血压水平与食盐摄入量有关,[在]摄盐较高 的侰,减少平均每日摄入食盐量可使血压下降. 有报告显示高血压患病率与夜尿钠含量呈正相关,但亦有不同 的意见,这可能与高血压人群中有盐敏感型与非盐敏感型之别有关. 高钠促使高血压可能是 通过提高交感张力增加外周血管阻力所致. 饮食中k+.ca++摄入不足.na+/k+比例升高时易患高血压,高k+高ca++饮食可能降低高血压 的发病率,动物实验也有类似 的发现.

2.脂肪酸与氨基酸降低脂肪摄入总量,增加不饱与脂肪酸 的成份,降低饱与脂肪酸比例可使人群平均血压下降. 动物实验发现摄入含硫氨基酸 的鱼类蛋白质可预防血压升高.

3.饮酒长期饮酒者高血压 的患病率升高,而且与饮酒量呈正比. 可能与饮酒促使皮质激素.儿茶酚胺水平升高有关.

(三)职业与环境流行病材料提示,从事须高度集中注意力工作.长期精神紧张.长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病.

(四)其他吸烟.肥胖者高血压病患病率高.

【发病机理】

心排血量与周围血管阻力是 影响体循环动脉压 的两大因素,前者决定于心收缩力与循环血容量,后者则受阻力小动脉口径.顺应性.血液粘稠度等 的影响,主动脉 的管壁顺应性也影响血压 的水平. 上述各种因素 的作用[在]全身与局部神经.体液因子 的调节下不断地消长以维持人体血压 的动态平衡.生理性波动以及应激时 的反应. 血压 的急性调节主要通过位于颈动脉窦与主动脉弓 的压力感受器实现,血压升高时感受器传入冲动增加,使交感神经活动下降而迷走神经张力上升,从而下调血压. 此外,位于心房与肺静脉 的低压感受压器,颈动脉窦与主动脉体 的化学感受器及中枢 的缺血反应也参与血压 的急性调节. 血压 的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现,其中肾脏对血容量 的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统 的调节起主要作用. 比如上述各种调节机制失代偿,导致全身小动脉阻力增加或者(与)血循环容量增加,则出现高血压. 高血压 的发病机理有:

( 一)精神.神经学说精神源学说(psychogenictheory)认为[在]外因刺激下,病人出现较长期或者反复较明显 的精神紧张.焦虑.烦躁等情绪变化时,大脑皮层兴奋.抑制平衡失调以至不能正常行使调节与控制皮层下中枢活动 的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管 的冲动占优势,从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升.

神经系统[在]血压 的调节中起重要作用. 延髓血管运动中枢有加压区.减压区与感受区,[在]脑桥.下丘脑以及更高级中枢核团 的参与下主司血管中枢调节,比如各级中枢发放 的缩血管冲动增多或者各类感受器传入 的缩血管信号增强或者阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压 的产生,这就是 神经源学说(neurogenictheory) 的解释,对此交感神经系统活动 的增强起主要 的作用,通过儿茶酚胺类神经介质尤其是 去甲肾上腺素 的释放促使小动脉收缩. 长期 的高血压灌注产生 的结构强化作用(structuralreinforcement)又可使血管平滑肌增殖.肥大,血管壁增厚而血管腔变小,加上可诱发血管壁细胞膜电活动,加强血管 的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞 的作用促使肾素释放增多从而维持高血压 的状态.

(二)肾素-血管紧张素-醛固酮(raa)系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上 的球旁细胞分泌肾素,肾素可对肝脏合成 的血管紧张素原起作用形成血管紧张素(angiotension,ang)ⅰ而后者经过肺.肾等组织时[在]血管紧张素转化酶(ace,又称激肽酶ⅱ) 的活化作用下形成angⅱ,angⅱ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成angⅲ. [在]raa系统中angⅱ是 最重要 的成分,有强烈 的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素 的10～40倍,而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,提高特异性受体 的活动从而使血压升高. 它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素与刺激肾脏分泌前列腺素. raa系统功能失调时高血压就会产生,由于肾素主要[在]肾脏产生故以往有高血压发病 的肾源学说(renaltheory). 然而,[在]高血压患者中,血浆肾素水平增高者仅是 少数,近年来发现组织中包括血管壁.心脏.中枢神经.肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统,它们可能[在]正常肾素与低肾素高压 的发病以及高血压时靶器官 的损害起着重要 的作用.

(三)遗传学说(genetictheory)流行病学.动物实验以及分子细胞水平 的研究均提示遗传[在]高血压发病中 的作用. 高血压病患者有家族史 的多,其直系亲属 的血压水平比同龄非直系亲属 的高,双亲均有高血压 的子女发生高血压 的危险性大. 动物实验早已从大鼠中选出shr品系,高度提示遗传 的作用. 分子生物学 的研究提出高血压病发病 的“膜学说”,认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性 的离子运转障碍,尤其[在]钠摄入增加时不能将na+排出细胞外,血管壁平滑肌细胞内na+潴留,经过na+-ca++交换使细胞内ca++增加,而且通过膜除极化使兴奋性增高,最终促使血管收缩,外周阻力升高,[在]患者 的亲属中也可见这种情况. 高血压病患者中组织相关抗原类型以hla-b15.hla-b8与hla-b12为多.

上述种种均提示遗传因素[在]高血压病发病机理中 的作用,目前研究认为,单 一遗传因素很难形成高血压,高血压这 一遗传类型是 源于多种遗传基因,而且后天因素对高血压 的形成有重要 的影响.

(四)摄钠过多学说(excessivedietarysodiumtheory)很多 的实验.临床与流行病学资料证实钠 的代射与高血压密切相关....   下一页

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