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    引言： 高血压病是最常见的心血管疾病之一，又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关，因此

高血压病
上一页   ...而食盐摄量低 的地区 的人群,比如[在]阿拉斯加 的爱斯基摩人中,则几乎不发生高血压. 限制钠 的摄入可以改善高血压情况,服用利尿剂增加钠 的排泄也可降低增高 的血压. 肾血管性高血压[在]高血钠影响下病情恶化,减低摄钠则病情好转. 应用去氧皮质酮要[在]加服食盐 的情况下才引起高血压. 肾上腺皮质增生所致 的高血压也需有钠 的参与. 死于高血压 的病人与动物,肾动脉平均每单位体积干质 的钠与水含量较无高血压者高. 钠贮留使细胞外液量增加,引起心排血量增高;小动脉壁 的含水量增高,引起周围阻力 的增高;由于细胞内外钠浓度比值 的变化而引起 的小动脉张力增加等,都可能是 发病机理. 但是 实验室与临床研究均发现,改变摄盐量与血钠水平,只能影响 一部分而不是 全部个体 的血压水平,故认为饮食中盐 的致病是 有条件 的,对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压 的作用.

高胰岛素血症可能是 通过激活细胞na+-k+atp酶促使胞内na+浓度升高.机体钠潴留,降低ca2+-atp酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升,以及增加交感神经活动而导致高血压. 但是 ,并非所有高胰岛素血症者都有高血压,反之亦然,二者 的关系尚须继续研究. 【关注焦点:e时代的亚健康及数码医学调理】

(五)高胰岛素血症近年来高胰岛素血症与高血压 的关系引起人们 的关注. 观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常,存[在]着胰岛素抵抗,而糖耐量降低者高血压 的发病率明显较正常者为高,高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症与低高密度脂蛋白血症,上述表现多见于肥胖者. 动物实验亦发现shr有胰岛素抵抗存[在]. 【健康导读:10种性问题的解决方案】

近年来,加压素.内皮素等肽类物质致诞辰 的作用也引起人们 的注意. 【扩展阅读:白领要防“低头综合征”】

(六)其他前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系,有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用 的前列腺素a或者e 的不足有关. 血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关. 血管紧张素转化酶可促进激肽 的降解而使其扩血管作用消失,血压升高. 吸烟.饮酒过度.摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压.

祖国医学认为,本病与“肝”.“肾”两脏有关. 体质 的阴阳偏盛或者偏虚.气务功能失调,是 发病 的内[在]因素. 其发病机理主要为上实下虚,走实为“肝”气郁结,“肝”火.“肝”风上扰,气管并走于上. 下虚为“肾”阴虚损,水不涵木,“肝”失去滋养,而致“肝”阳偏盛. 患病日久,阴损及阳,又导致阴阳两虚,出现相应 的证候.  一般说来,病 的早期多为“肝”阳偏盛,中期多数属“肝”.“肾”阴虚,晚期多属阴阳两虚.

【病理改变】

小动脉病变是 高血压病最重要 的病理改变,高血压早期阶段全身小动脉痉挛,长期反复 的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加.缺血缺氧出现玻璃样变,中层则因平滑肌细胞增殖.肥大而增厚,出现血管壁 的重构(remoldling),最后管壁纤维化.管腔狭窄呈现出不可逆病变. 急进型高血压病者小动脉壁可[在]较短时期内出现纤维样坏死. 各期 的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压 的维持与发展,周围组织与器官内 的小动脉都可发生上述病变,但以肾脏 的细小动脉最明显,病变最终导致组织器官 的缺血损伤.

( 一)心脏左心室肥厚是 高血压病心脏最特征性 的改变,长期 的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是 左心室肥厚 的主要原因,但心肌肥厚冻总与血压增高 的程度呈正相关. 近年来发现交感神经兴奋时释放 的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成,而raa系统 的angⅱ.醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间 的胶原支架增生,这亦可能是 部分病人心肌肥厚 的原因之 一. 早期左心室以向心性肥厚为主,长期病变时心肌出现退行性变,心肌细胞萎缩间质纤维化,心室壁可由厚变薄,左室腔扩大. 心肌肥厚时冠脉血流储备下降,加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变,高血压时心肌 的生理生化改变与心力衰竭时 的变化十分相似,提示高血压时心肌肥大可能是  一种心肌病 的过程,比如不治疗终将导致心力衰竭. 近年来发现应用某此降压药物后肥厚 的心肌可能逆转,尤其是 应用ace抑制剂时. 局部神经体液因子.心肌组织 的ace[在]心肌 的肥厚以及肥厚逆转中 的作用是 备受注意 的问题.

老年患者由于老年性改变心肌细胞减少,而胶原组织相对增加,心脏 的收缩功能与舒张功能[在]正常时于心肌 的生理性丧失,高血压时不易出现心肌肥厚. 高血压病患者 的心功能改变可出现[在]影像学检查发现异常之前.

(二)中枢神经系统脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化 的 一系列改变,但脑血管结构较薄弱,发生硬化后更为脆弱,加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成,易[在]血管痉挛.血管腔内压力波动时破裂出血,小动脉破裂常发生[在]内囊与基底节. [在]小动脉硬化 的基础上有利于血栓形成而产生脑梗塞,而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血,高血压易有动脉粥样硬化,比如病变发生[在]脑中型动脉时可加重脑组织缺血. 颅内外粥样硬化动脉内壁 的粥样斑块脱落可造成脑栓塞.

(三)肾肾细小动脉病变最为明显,主要发生[在]输入小动脉,叶间动脉也可涉及,比如无合并糖尿病,较少累及输出小动脉. 病变血管管腔变窄甚至闭塞,造成肾实质缺血.肾小球纤维化,肾小管萎缩,并有间质纤维化,造成肾皮质逐渐变薄. 相对正常 的肾单位可代偿性肥大. 早期病人肾脏外观无改变,病变进展到相当程度时肾表面呈颗粒状,肾体积可随病情 的发展逐渐萎缩变小. 上述病理改变见于缓进型高血压病,因病情发展缓慢,称为良性肾硬化(benignnephrosclerosis),但最终导致肾功能衰竭.

急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症,且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛,致使肾小球硬化. 叶间.弓状动脉内膜有细胞增生,胶原与纤维母细胞呈“洋葱皮”状 的同心圆排列. 由于病情发展快,病人短期内出现肾功能衰竭,称为恶性肾硬化(malignantnephrosclerosis).

(四)视网膜视网膜小动脉[在]本病初期发生痉挛,以后逐渐出现硬化,严重时发生视网膜出血与渗出,以及视神经乳头水肿. 临床上通过眼底镜检查观察视网膜动脉 的变化,可以反映其他小动脉尤其是 脑部小动脉 的变化.

(五)主动脉高血压病后期,可发生主动脉中层囊样坏死与夹层分离. 后者好发部位[在]主动脉弓与降主动脉交界处,亦可发生[在]升主动脉处,并引起主动脉瓣关闭不全. 此时高压血液将主动脉内膜撕裂,很多血液进行中膜,使内膜与中膜分离形成假通道. 此外,高血压也促进主动脉粥样硬化 的发生与发展.

【流行病学】

世界各地 的高血压病患病率不尽相同,欧美等国家较亚非国家高,工业化国家较发展中国家高,据世界卫生组织monica方案 的调查材料,欧美国家成人(35～64岁) 的高血压病患2病率[在]20%以上,同 一国家不同种族间患病率也有相差,比如美国黑人 的高血压患病率约为白人 的两倍.

我国高血压病 的发病率不比如西方国家高,但却呈升高趋势. 比如以血压高于140/90mmhg为标准统计15岁以上人群高血压 的患病率,1959年全国13省市根据普查739204人 的材料计算平均患病率为5.11%,上海地区为6.96%;1979年29个省.市自治区普查4012128人平均患病率为7.73%,上海地区为7.89%;而1991年全国 的平均患病率升至11.88%,上海地区为12.69%. 以上材料虽然包括临界高血压与继发性高血压,但标准统 一,时间跨度大,可比性较强. 全国monica方案1988～1989调查35～64岁人群确诊高血压 的患病率,男性最高是 吉林省为25.8%,最低是 四川绵阳市为4.9%;女性最高是 沈阳市为24.3%,最低是 福州市为6.3%,与1984～1986年 的材料比较多数北方城市患病率上升,其中以沈阳市女性高血压患病率上升幅度最大,增加5.7%. 上述资料显示,我国各省市高血压患病率相差较大. 东北.华北地区高于西南.东南地区;东部地区高于西部地区,差异 的原因可能与人群盐摄入量.肥胖者 的比例不同及气候等因素有关. 近年来农村 的患病率也[在]上升,比如北京郊区农村 的确诊高血压患病率从1979年 的8.7%至1991年 的9.6%. 两性高血压患病率差别不大,青年期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性.

【临床表现】

高血压病根据起病与病情进展 的缓急及病程 的长短可分为两型,缓进型(chronictype)与急进型(accelleratedtype)高血压,前者又称良性高血压,绝大部分患者属此型,后者又称恶性高血压,仅占高血压病患者 的1%～5%.

( 一)缓进型高血压病多为中年后起病,有家族史者发病年轻可较轻. 起病多数隐匿,病情发展慢,病程长. 早期患者血压波动,血压时高时正常,为脆性高血压阶段,[在]劳累.精神紧张.情绪波动时易有血压升高,休息.去除上述因素后,血压常可降至正常. 随着病情 的发展,血压可逐渐升高并趋向持续性或者波动幅度变小. 病人 的主观症状与血压升高 的程度可不 一致,约半数病人无明显症状,只是 [在]体格检查或者因其它疾病就医时才发现有高血压,少数病人则[在]发生心.脑.肾等器官 的并发症时才明确高血压病 的诊断.

病人可头痛,多发[在]枕部,尤易发生[在]睡醒时,尚可有头晕.头胀.颈部扳住感.耳鸣.眼花.健忘.注意力不集中.失眠.烦闷.乏力.四肢麻木.心悸等. 这些症状并非都是 由高血压直接引起,部分是 高级社会功能失调所致,无临床特异性. 此外,尚可出现身体不同部位 的反复出血,比如眼结膜下出血.鼻衄.月经过多,少数有咯血等.

早期病人由于血压波动幅度大,可有较多症状,而[在]长期高血压后,即使[在]血压水平较高时也无明显症状,因此,不论有无症状,病人应定期随访血压. 随着病情 的发展,血压明显而持续性地升高,则可出现脑.心.肾.眼底等器质性损害与功能障碍,并出现相应 的临床表现. [在]并发主动脉粥样硬化时,其收缩压增高常较显著,并发心肌梗塞或者发生脑溢血后,血压可能降至正常,并长期或者从此不再升高.

1.脑部表现头痛.头晕与头胀是 高血压病常见 的神经系统症状,也可有头部沉重或者颈项扳紧感. 高血压直接引起 的头痛多发生[在]早晨,位于前额.枕部或者颞部,可能是 颅外颈动脉系统血管扩张,其脉搏振幅增高所致. 这些病人舒张压多很高,经降压药物治疗后头痛可减轻. 高血压引起 的头晕可为暂时性或者持续性,伴有眩晕者轻音乐与,与内耳迷路血管性障碍有关,经降压药物治疗后也可减轻,但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕.

高血压病时并发 的脑血管病统称脑血管意外,民间俗称卒中或者中风,可分二大类:①缺血性梗塞,其中有动脉粥样硬化血栓形成.间隙梗塞.栓塞.暂时性脑缺血与未定型等各种类型. ②出血,有脑实质与蛛网膜下腔出血. 大部分脑血管意外仅涉及 一侧半球而影响对侧身体 的活动,约15%可发生[在]脑干,而影响两侧身体. 根据脑血管病变 的种类.部位.范围与严重程度,临床症状有很大 的差异,轻者仅出现 一时 的头昏.眩晕.失明.失语.吞咽困难.口角歪斜.肢体活动不灵甚至偏瘫,但可[在]数分钟至数天内逐渐恢复. 重者突然出现肢体偏瘫.口角歪斜,可有呕吐.大小便失禁,继之昏迷.呼吸深沉有鼾音,瞳孔大小不对等.反向迟钝或者消失,出现软瘫或者病理征,部分病人颈部阻力增加,也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现. 严重病例昏迷迅速加深,血压下降,出现呼吸不规则.陈-施氏呼吸等,可[在]数小时至数天内死亡. 昏迷不深者可[在]数天至数周内逐渐清醒,但部分临床症状不能完全恢复,留下不同程度 的后遗症.

脑出血起病急,常[在]情绪激动.用力抬物或者排大便等时,因血压突然升高而骤然发病,病情 一般也较重. 脑梗塞 的发病也急. 脑动脉血栓形成起病较缓,多[在]休息或者睡眠时发生,常先有头晕.肢体麻木.失语等症状,然后逐渐发生偏瘫, 一般无昏迷或者仅有浅昏迷(参见“急性脑血管病”章).

2.心脏表现血压长期升高增加左心室 的负担,左心室因代偿而逐渐肥厚.扩张,形成高血压性心脏病.

近年来研究发现,高血压时心脏最先受影响 的是 左室舒张期功能. 左心室肥厚时舒张期顺应性下降,松驰与充盈功能受影响,甚至可出现[在]临界高血压与左心室无肥厚时,这可能是 由于心肌间质已有胶原组织沉积与纤维组织形成之故,但此时病人可无明显临床症状.

出现临床症状 的高血压性心脏病多发生[在]高血压病起病数年至十余年之后. [在]心功能代偿期,除有时感心悸外,其它心脏方面 的症状可不明显. 代偿功能失调时,则可出现左心衰竭症状,开始时[在]体力劳累.饱食与说话过多时发生气喘.心悸.咳嗽,以后呈阵发性 的发作,常[在]夜间发生,并可有痰中带血等,严重时或者血压骤然升高时发生脑水肿. 反复或者持续 的左心衰竭,可影响右心室功能而发展为全心衰竭,出现尿少.水肿等症状. [在]心脏未增大前,体检可无特殊发现,或者仅有脉搏或者心尖搏动较强有力,主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进. 心脏增大后,体检可发现心界向左.向下扩大;心尖搏动强而有力,呈抬举样;心尖区与(或者)主动脉瓣区可听到ⅱ～ⅲ级收缩期吹风样杂音. 心尖区杂音是 左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或者二尖瓣乳头肌功能失调所致;主动脉瓣区杂音是 主动脉扩张,导致相对性主动脉瓣狭窄所致. 主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调,可有第四心音. 心力衰竭时心率增快,出现紫绀,心尖区可闻奔马律,肺动脉瓣区第二心音增强,肺底出现湿罗音,并可有交替脉;后期出现颈静脉怒张.肝肿大.下肢水肿.腹水与紫绀加重等.

由于高血压可促进动脉粥样硬化,部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛.心肌梗塞 的表现.

3.肾脏表现肾血管病变 的程度与血压高度及病程密切相关. 实际上,无控制 的高血压病患者均有肾脏 的病变,但[在]早期可无任何临床表现. 随病程 的进展可先出现收拢尿,但比如无合并其它情况,比如心力衰竭与糖尿病等,24小时尿蛋白总量很少超过1g,控制高血压可减少尿蛋白. 可有血尿,多为显微镜血尿,少见有透明与颗粒管型. 肾功能失代偿时,肾浓缩功能受损可出现多尿.夜尿.口渴.多饮等,尿比重逐渐降低,最后固定[在]1.010左右,称等渗尿. 当肾功能进 一步减退时,尿量可减少,血中非蛋白氮.肌酐.尿素氮常增高,酚红排泄试验示排泄量明显减低,尿素廓清率或者肌酐廓清率可明显低于正常,上述改变随肾脏病变 的加重而加重,最终出现尿毒症. 但是 ,[在]缓进型高血压病,病人[在]出现尿毒症前多数已死于心.脑血管并发症.

(二)急进型高血压[在]未经治疗 的原发性高血压病病人中,约1%可发展或者急进型高血压,发病可较急骤,也可发病前有病程不 一 的缓进型高血压病史. 男女比例约3∶1,多[在]青中年发病,近年来此型高血压已少见,可能与早期发现轻中度高血压病人并及时有效 的治疗有关. 其表现基本上与缓进型高血压病相似,但症状比如头痛等明显,病情严重.发展迅速.视网膜病变与肾功能很快衰竭等特点. 血压显著升高,舒张压多持续[在]17.3～18.7kpa(130～140mmhg)或者更高. 各种症状明显,小动脉 的纤维样坏死性病变进展迅速,常于数月至1～2年内出现严重 的脑.心.肾损害,发生脑血管意外.心力衰竭与尿毒症. 并常有视力模糊或者失明,视网膜可发生出血.渗出物及视神经浮头水肿. 血浆肾素活性高. 由于肾脏损害最为显著,常有持续蛋白尿,24小时尿蛋白可达3g,血尿与管型尿,最后多因尿毒症而死亡,但也可死于脑血管意外或者心力衰竭.

(三)高血压危重症

1.高血压危象(hypertensivecrisis)[在]高血压病 的进程中,比如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛,周围血管阻力明显上升,致使血压急骤上升而出现 一系列临床症状时称为高血压危象. 这是 高血压时 的急重症,可见于缓进型高血压各期与急进型高血压,血压改变以收缩压突然明显升高为主,舒张压也可升高,常[在]诱发因素作用下出现,比如强烈 的情绪变化.精神创伤.心身过劳.寒冷 的刺激与内分泌失调(比如经期与绝经)等. 病人出现剧烈头痛.头晕.眩晕,亦可有恶心.呕吐.胸闷.心悸.气急.视力模糊.腹痛.尿频.尿少.排尿困难等. 有 的伴随植物神经紊乱症状,比如发热.口干.出汗.兴奋.皮肤潮红或者面色苍白.手足发拌等;严重者,尤其[在]伴有靶器官病变时,可出现心绞痛.肺水肿.肾功能衰弱.高血压脑病等. 发作时尿中出现少量蛋白与红细胞血尿素氮.肌酐.肾上腺素.去甲肾上腺素可增加,血糖也可升高.眼底检查小动脉痉挛.可伴出血.渗出或者视神经乳头水肿. 发作 一般历时短暂,控制血压后,病情可迅速好转,但易复发. [在]有效降压药普遍应用 的人群,此危象已很少发生.

2.高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)[在]急进型或者严重 的缓进型高血压病病人,尤其是 伴有明显脑动脉硬化者时,可出现脑部小动脉先持久而明显 的痉挛,继之被动性或者强制性扩张,急性 的脑循环障碍导致脑水肿与颅内压增高从而出现 一系列临床表现,[在]临床上称为高血压脑病. 发病时常先有血压突然升高,收缩压.舒张压均高,以舒张压升高为主,病人出现剧烈头痛.头晕.恶心.呕吐.烦躁不安.脉搏多慢而有力,可有呼吸困难或者减慢.视力障碍.黑蒙.抽搐.意识模糊.甚至昏迷,也可出现暂时性偏瘫.伯语.偏身感觉障碍等. 检查可见视神经浮头水肿,脑脊液压力增高.蛋白含量增高. 发作短暂者历时数分钟,长者可数小时甚至数天. 妊娠高血压综合征.肾小球肾炎.肾血管性高血压与嗜铬细胞瘤 的患者,也可能发生高血压脑病这 一危急病症.

高血压病 的分期

目前国内仍沿用1979年我国修订 的高血压临床分期标准,按临床表现将本病分为三期:

第 一期血压达到确诊高血压水平,临床无心.脑.肾并发症表现.

第二期血压达到确诊高血压水平,并有下列各项中 一项者:①体检.x线.心电图或者超声检查见有左心室肥大;②眼底检查见有眼底动脉普遍或者局部变窄;③蛋白尿与(或者)血浆肌酐浓度轻度升高.

第三期血压达到确诊高血压水平,并有下列各项中 一项者:①脑血管意外或者高血压脑病;②左心衰竭;③肾功能衰竭;④眼底出血或者渗出,有或者无视神经乳头水肿.

急进型高血压(恶性高血压):病情急骤发展,舒张压常持续[在]17.3kpa(130mmhg)以上,并有眼底出血.渗出或者乳头水肿.

从上述分期可见,第 一期尚无器官 的损伤,第二期已有器官损伤,但其功能尚可代偿,而第三期则损伤 的器官功能已经失代偿.

按舒张压水平可将高血压分三度:

轻度:舒张压12.7～13.9kpa(95～104mmhg)

中度:舒张压14.0～15.2kpa(105～114mmhg)

重度:舒张压≥15.2kpa(115mmhg)

根据中医辩证可将本病分为三型:

( 一)“肝”阳偏盛型表现为头痛.性情急躁.失眠.口干苦.面红目赤.舌尖边红.苔黄.脉弦有力.

(二)“肝”“肾”阴虚型表现为头部空虚感.头痛.眩晕.耳鸣.面部潮红.手足心热.腰膝无力.易怒.心悸.乏力.失眠.健忘.舌红而干.薄苔或者少苔.脉弦细或者沉细.

(三)阴阳两虚型表现为严重眩晕.走路觉轻浮无力.面色苍白.心悸气促.面部或者双下肢水肿.夜尿多.记忆力减退.畏寒.肢冷.腰膝酸软.胸闷呕吐或者突然晕倒.舌质淡嫰.苔薄白或者无苔.脉沉紧.

【并发症】

[在]我国,高血压病最常见 的并发症是 脑血管意外,其次是 高血压性心脏病心力衰竭,再是 肾功能衰竭,[在]临床表现 一节中已描述. 较少见但严重 的并发症为主动脉夹层动脉瘤. 其起病常突然,迅速发生剧烈胸痛,向背或者腹部放射,伴有主动脉分支堵塞 的现象,使两上肢血压及脉搏有明显差别, 一侧从颈动脉到股动脉 的脉搏均消失或者下肢暂时性瘫痪或者偏瘫. 少数发生主动脉瓣关闭不全. 未受堵塞 的动脉血压升高. 动脉瘤可破裂入心包或者胸膜腔而迅速死亡. 胸部x线检查可见主动脉明显增宽. 超声心动图计算机化x线或者磁共振断层显象检查可直接显示主动脉 的夹层或者范围,甚至可发现破口. 主动脉造影也可确立诊断. 高血压合并下肢动脉粥样硬化时,可造成下肢疼痛.跛行.

【辅助检查】

实验室检查可帮助原发性高血压病 的诊断与分型,解靶器官 的功能状态,尚有利于治疗时正确选择药物. 血尿常规.肾功能.尿酸.血脂.血糖.电解质(尤其血钾).心电图.胸部x线与眼底检查应作为高血压病病人 的常规检查.

( 一)血常规红细胞与血红蛋白 一般无异常,但急进型高血压时可有coombs试验阴性 的微血管病性溶血性贫血,伴畸形红细胞.血红蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)与左心室肥大.

(二)尿常规早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降,可有少量尿蛋白.红细胞,偶见管型. 随肾病变进展,尿蛋白量增多,[在]良性肾硬化者比如24小时尿蛋白[在]1g以上时,提示预后差. 红细胞与管型也可增多,管型主要是 透明与颗粒者.

(三)肾功能多采用血尿素氮与肌酐来估计肾功能. 早期病人检查并无异常,肾实质受损到 一定程度可开始升高. 成人肌酐>114.3μmol/l,老年人与妊娠者>91.5μmol/l时提示有肾损害. 酚红排泄试验.尿素廓清率.内生肌酐廓清率等可低于正常.

(四)胸部x线检查可见主动脉,尤其是 升.弓部迂曲延长,其升.弓或者降部可扩张. 出现高血压性心脏病时有左室增大,有左心衰竭时左室增大更明显,全心衰竭时则可左右心室都增大,并有肺淤血征象. 肺水肿时则见肺间明显充血,呈蝴蝶形模糊阴影. 应常规摄片检查,以便前后检查时比较.

(五)心电图左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或者兼有劳损. 心电图诊断左心室肥大 的标准不尽相同,但其敏感性与特异性相差不大,假阴性为68%～77%,假阳性4%～6%,可见心电图诊断左心室肥大 的敏感性不很高. 由于左室舒张期顺应性下降,左房舒张期负荷增加,心电图可出现p波增宽.切凹.pv1 的终末电势负值增大等,上述表现甚至可出现[在]心电图发现左心室肥大之前. 可有心律失常比如室性早搏.心房颤动等.

(六)超声心动图目前认为,与胸部x线检查.心电图比较,超声心动图是 诊断左心室肥厚最敏感.可靠 的手段. 可[在]二维超声定位基础上记录m型超声曲线或者直接从二维图进行测量,室间隔与(或者)或者心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚. 高血压病时左心室肥大多是 对称性 的,但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔与左室后壁厚度比>1.3),室间隔肥厚常上端先出现,提示高血压时最先影响左室流出道. 超声心动图尚可观察其它心脏腔室.瓣膜与主动脉根部 的情况并可作心功能检测. 左室肥厚早期虽然心脏 的整体功能比如心排血量.左室射血分数仍属正常,但已有左室收缩期与舒张期顺应性 的减退,比如心肌收缩最大速率(vmax)下降,等容舒张期延长.二尖瓣开放延迟等. [在]出现左心衰竭后,超声心动图检查可发现左室.左房心腔扩大,左室壁收缩活动减弱.

(七)眼底检查测量视网膜中心动脉压可见增高,[在]病情发展 的不同阶段可见下列 的眼底变化:

ⅰ级:视网膜动脉痉挛

ⅱ级a:视网膜动脉轻度硬化

b:视网膜动脉显著硬化

ⅲ级:ⅱ级加视网膜病变(出血或者渗出)

ⅳ级:ⅲ级加视神经乳头水肿

(八)其他检查病人可伴有血清总胆固醇.甘油三酯.低密度脂蛋白胆固醇 的增高与高密度脂蛋白胆固醇 的降低,及载脂蛋白a-ⅰ 的降低. 亦常有血糖增高与高尿酸血症. 部分病人血浆肾素活性.血管紧张素ⅱ 的水平升高.

【预防】

1.胸怀开阔.精神乐观,注意劳逸结合,积极参加文体活动,脑力劳动者坚持作 一定 的体力活动等,有利于维持高级神经中枢 的正常功能;不吸烟;少吃盐;避免发胖;都对预防本病有积极意义.

2.开展群众性 的防病治病工作,进行集体 的定期健康检查,对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者,定期随访观察,则有利于对本病 的早期发现与及早治疗.

3.提倡平均每个医师[在]诊病时都将测量血压列为 一项常规检查,这次有助于发现无症状 的早期高血压病人,为他们提供得到早期治疗 的机会.

【预后】

缓进型高血压病发展缓慢,病程常可达二.三十年以上. [在]第 一第二期比如能及时治疗,可获得痊愈或者控制住病情 的进展. 比如血压能经常保持正常或者接近正常(控制[在]21.3/13.3kpa(160/1百mmh以下),则脑.心.肾等并发症不易发生,病人可长期保持 一定 的劳动力,但血压进行性增高,眼底病变较重,家族中有早年死于心血管病 的病史,以及血浆肾素活性或者血管紧张素ⅱ高 的病人,预后较差. 比如病情发展到第三期,由于有脑.心.肾等脏器 的严重损害,发生脑血管意外.心力衰竭.肾功能衰竭 的可能性增多,可使劳动力减退或者完全丧失.

急进型高血压病进展迅速,预后差,平均仅存活 一年左右. 但比如及早采取积极治疗措施,有可能使5年生存率达到20%～50%.

高血压病 的死亡原因,[在]我国以脑血管意外为最多,其次为心力衰竭与尿毒症. 这与欧美国家以心力衰竭占首位.其次是 脑血管意外与尿毒症者有所不同.

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