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    引言： 糖尿病(diabetesmellitus)是一组常见的代谢内分泌病，分原发性及继发性两类前者占

糖尿病
上一页   ...5.胰岛素反应有全身及局部反应两类. 全身反应有:

⑵过敏反应:少数病人有过敏反应,比如荨麻疹.血管神经性水肿.紫癜,极个别有过敏性休克. 此种反应大致由于制剂中有杂质所致. 轻者可治以抗组胺类药物,重者须调换高纯度制剂比如单组分人胰岛素,由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同,且所含杂质极少,引起过敏极罕见,或者可改用口服药. 必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理. 【关注焦点:白领要防“低头综合征”】

⑴低血糖反应:最常见. 多见于ⅰ型中脆性型或者ⅱ型中重型,特别是 消瘦者.  一般由于体力活动运动太多,偶或者饮食太少.减量.失时或者剂量过大. 症状有饥饿感.头晕.软弱.出汗.出悸,甚而出现神经症状,比如定向失常.烦躁不安.语无伦次.哭笑无常,有时可更严重,甚而昏厥.抽搦.状似癫痫,昏迷不醒,以致死亡. 治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕,及早摄食糕饼糖食或者糖水以缓解,较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上,继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态;有时可先注胰高血糖素,平均每次皮下或者肌肉1mg,比如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可 的松,平均每次1百～3百mg于5%～10%葡萄糖水中静滴. 当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量,分析病情,以防再发. [在]多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖(somogyi效应),由此常导致脆性型,必须尽量避免. 【健康导读:e时代的亚健康及数码医学调理】

⑷屈光失常:胰岛素治程中有时病人感视力模糊,由于治疗时血糖迅速下降,影响晶状体及玻璃体内渗透压,使晶状体内水分逸出而屈光率下降,发生远视. 但此属暂时性变化, 一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失,不致发生永久性改变. 此种屈光突变多见于血糖波动较大 的幼年型病者. 【扩展阅读:善待祖辈的遗产】

⑶胰岛素性水肿:糖尿病未控制前常有失水失钠,细胞中葡萄糖减少,控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿,可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关,称为胰岛素水肿.

局部反应有:①注射局部皮肤红肿.发热及皮下有小结发生,多见于nph或者pzi初治期数周内,由于含有蛋白质等杂质所致,改变注意部位后可自行消失,不影响疗效. ②皮下脂肪萎缩或者增生,脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失,多见于女青年及小儿大腿.腹壁等注射部位;皮下组织增生成硬块,多见于男性臀部等注射部位,有时呈麻木刺痛,可影响吸收,须更换注射部位而保证治疗.

6.胰岛素抗药性很少数病者有胰岛素抗药性,平均每日胰岛素需要量超过2百u,历时48小时以上,同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起 的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性. 此组不包括肥胖.感染.肝病.血色病.白血病.类风湿性关节炎.脂肪萎缩性糖尿病等所致 的抗药性. 据近年来多方面研究,大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应,由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体, 一般属igg类,尤以牛胰岛素易于产生. 因而,此处 的胰岛素抗药性不要与病理生理中 的胰岛素抵抗相混淆.

处理方案:①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生,缓解抗药性;②试改用口服抗糖尿病药物及其相互 的联合;③[在]抗体浓度明显增高 的患者,必要时可试服强 的松,30mg～40mg/d,分3次服,大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少,见效后渐减,停强 的松. 治程中,须密切观察病情与血糖,以免[在]抗药性消退时发生反复严重 的低血糖症.

胰腺部分移植及胰岛移植 的研究已开始多年,前者国外开展较多,已试用于临床而初见成效;后者国外动物实验较多成就,国内已试用于临床,但平均每例约需8～10个活胎儿胰脏,大都仅能减少胰岛素注射量,长期疗效,尚待观察,排异反应等问题尚待解决.

临床选用药物原则

临床选用抗糖尿病药物要合理. ⅰ型糖尿病患者于确诊后应立即应用以胰岛素为主 的治疗,同时予以饮食疗法,口服药仅作辅助治疗. ⅱ型患者于确诊后,比如无急性感染,大手术前,应先予以饮食治疗,特别[在]超重或者肥胖患者. [在]病情允许下尚应鼓励开展体育活动. 经过1个月 的观察与复查,比如血糖仍未达到控制目标时,才考虑加用抗糖尿病口服药,必要时胰岛素.

早期轻.中度ⅱ型患者,临床少有或者无症状,常伴肥胖, 一般仅有餐后高血糖或者空腹高血糖. 这类患者胰岛素分泌功能尚无障碍或者障碍轻微,主要是 呈现胰岛素抵抗,首选药物宜为甲福明或者阿卡波糖.

中度患者除胰岛素抵抗外,已有 一定 的胰岛素分泌障碍,空腹血糖常超过10mmol/l,足量甲福明或者(与)阿卡波糖不能满意控制高血糖时,可以联合应用磺酰脲类药中 的 一种.

重度患者已有明显 的胰岛素分泌障碍,常伴有消瘦,葡萄糖刺激后 的胰岛素或者c-肽反应性低或者无,尽量 的磺酰脲类与双胍类或者阿卡波糖 的联用,仍不能使血糖控制达标时,需[在]口服药基础上加用小剂量(12～20u/d)中效胰岛素睡前或者早餐前.

[在]控制高血糖时,虽应避免出现高胰岛素血症,然而当口服药不能达到控制目标时,应以消除高血糖症 的毒性作用为重,及时应用胰岛素,以免延误病情.

糖尿病控制标准

症状好转,体重恢复至标准上 的5%以内,劳动力恢复正常,要求化验等指标达到理想控制见表6.

表6糖尿病控制标准

理想控制

较好控制

控制差

1.血浆葡萄糖(真糖法)

空腹(mmol/l)

7.8

餐后2h(mmol/l)

10

2.hbaic(%)

9.0

3.血脂

总胆固醇(mmol/l)

6.0

hdl-ch(mmol/l)

>1.1

1.7

4.血压kpa(mmhg)

160/95)

5.bm1(kg/m2)

男27

女26

注:国内饮食条件下血胆固醇正常范围110～2百,高限230mg/dl

血甘油三酯正常范围20～110,高限130mg/dl

从旧单位转化为法定单位:葡萄糖(mg/dl)/18.02,得mmol/l数;胆固醇(mg/dl)/38.67,得mmol/l数;甘油三酯(mg/dl)/88.54,得mmol/l数

(五)慢性并发症防治原则此系临床上重要而复杂问题,重点将处理原则概述比如下:

1.心血管病变除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外,应及早处理各种心血管问题. 高血压颇常见,采用药物时应注意有否影响糖.脂肪.钾.钙.钠等代谢,比如失钾性利尿剂(噻嗪类)与钙离子通道阻滞剂可减少钾与钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放,以致血糖升高;保钾利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ace)可抑制醛固酮分泌而排钾减少,[在]肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能,有时可引起严重后果;β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或者非选择性者均可抑制低血糖症症状.提高血甘油三酯.降低hdl2-ch,非选择性者还可延迟低血糖症恢复;不少降压药还可引起体位性低血压.阳瘘,有此类并发症者尤须注意避免. 有急性心肌梗塞.心力衰竭或者脑血管意外者易诱发酮症,应采用短(快)效类胰岛素 一日分次注射,剂量宜偏小,以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞,但酮症也可诱发上述心脑肾并发症,必须注意. 近年来还发现糖尿病性心肌病[在]严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有t波低平倒置,应及早严格控制糖尿病与高血压,应用辅酶q10与第二代钙离子通道阻滞剂等,1-肉碱可改善心肌功能,也可试用.

2.肾脏病变及早控制糖尿病,早期病变可以逆转. 对于肾脏病变早期阶段,微量白蛋白尿期,不论有无高血压.使用血管紧张素转换酶抑制剂(acei)第 一代或者第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少,根据血压,卡托普利(captopril)12.5～25mg,2～3次/d或者依那普利(enalapril)5mg,1～2次/d不等. 除尿白蛋白外,尿转铁蛋白与尿内皮素排泄量均有明显降低,这主要由于acei对肾小单位 的循环有独特 的作用,扩张出球小动脉甚于入球小动脉,以致减低小球内压力,减少蛋白滤出. 目前acei已广泛应用于早期甚而肾功能正常 的很多白蛋白尿 的糖尿病肾脏病变 的患者,尤其[在]前者获得满意 的效果. 必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病. 宜摄入低蛋白饮食[在]晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法,以腹膜透析较安全,终末期可作肾移植.

3.神经病变早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常,但感觉神经疗效较差. 以往试用维生素b族,b12.b6.b1.b2.naa等疗效可疑. 有神经痛者可试用卡马西平(carbamazepine,tegratol)平均每片0.2g,3次/d,可暂时止痛. 也可用阿米替林(amitriptyline)平均每晚30～50mg可有效,氟奋乃静(fluphenazine)0.5～2.0mg,2～3次/d,可与阿米替林合用. 近年来还试用肌醇片,2g/d分2次口服,或者用醛糖还原酶抑制剂(aldosereductaseinhibitor)索比尼尔(sorbinil),托瑞司他(tolrestat),statil等,或者用甲基维生素b12(methylcobalamine)治疗取得疗效,后二者尚[在]研究中. 我院治糖尿病病人慢性腹泻,采用针刺肺.脾.肾.胰俞.太溪.公孙并灸天枢与足三里而获良效. 近国外也有用地西泮治肌痉挛.米帕明(imipramine)平均每晚50～1百mg治疼痛,还可与氟奋乃静合用.

4.视网膜病变基本治疗为及早控制糖尿病. 出血时及有渗出者可试用氯贝特(clofibrate,atromids),2g/d,约有43.5%视力好转,15%胆固醇下降. 有血小板凝聚者可试以阿司匹林,但疗效可疑. 近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白内障及眼底病变而获效者. 除药物治疗外,近年来尚有光凝疗法(photocoagulation),采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤,使视网膜出血者止血,玻璃体中新生血管破坏,消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生,从而减少出血及胶质纤维增生. 激光疗法可分灶性及广泛性两种,视病情需要而选择. 为去除玻璃体中血块.纤维蛋白及膜形成,可采用玻璃体切除术(vitrectomy)或者分离术(vitreolysis).

5.足溃疡主要由下肢神经病变与血管病变加以局部受压甚而损伤所致. 与其他慢性并发症 一样预防重于治疗. 患者要注意保护双足,平均每日以50°～60℃温水洗脚,用软毛巾吸干趾缝间水份,防止发生嵌甲,比如有胼胝及时处理以免局部受压,损伤,继发感染. 袜子要软而无破损或者补钉,鞋子要宽松,穿鞋前要检查鞋内有无尖硬 的异物等. 也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压. 必要时采用抗生素.扩血管药与活血化瘀等疗法,溃疡局部可修剪坏死组织,敷以去瘀生新 的药物,尽量不截肢.

(六)糖尿病人妊娠处理妊娠与糖尿病相互影响,糖尿病者妊娠后期,往往病情加重. 自第二三月起胰岛素需要量渐增加. 早期多小产.流产,晚期多羊水.妊娠毒血症增多可5倍于无糖尿病者(约25%),多巨婴.难产.死胎.新生儿死亡,特别有微血管病变及肾病变者更严重. 因此糖尿病不论有无症状,妊娠时应予特别严密观察,加强饮食控制,可予以高蛋白饮食,糖类不少于250g,[在]妊娠期允许孕妇体重正常增长,患者均应采用胰岛素治疗,原来用口服药者也应改为胰岛素. 通常选用速效与中效制剂,控制餐前血糖[在]5.6mmol/l(1百mg/dl)以下,尽量防止低血糖反应. 整个妊娠过程中应密切监测血糖与调节胰岛素用量. [在]妊娠32～36周时宜住院处理与待产,最妥当 的生产期为妊娠第36～37周, 一般病者第35周后应入院待产,有难产史.脆性型糖尿病者或者已有微血管病变并发症者应[在]第28周入院. 分娩时应给足量胰岛素以防酮症,也需给葡萄糖静滴以防低血糖反应. 剖腹产时应静滴5%葡萄糖盐水并给相当于妊娠前胰岛素量. 有高血压.肾脏.视网膜病变者或者糖尿病已20年以上者,或者病人已35岁以上者不宜妊娠.

(七)手术前后糖尿病治疗糖尿病治疗常受外科疾病.手术治疗及麻醉 的影响. 比如疾病轻微.手术较小,采用局麻.脊髓麻醉或者针麻,则影响较少,特别是 术后能进食者则糖尿病原来治疗方案可不必改变,仅需加强严密观察. 比如手术时需全身麻醉.病情重.手术大.时间长,术后不能进食者则可根据外科病情.手术治疗 的迫切性及糖尿病严重性分别处理. 可分下列两组概述:

1.非急诊大手术术前糖尿病者应有充分准备,查明各种并发症及伴随症. 做好控制糖尿病.纠正酸碱及电解质平衡紊乱,改善 一般营养条件,并于术前二三日给糖250g以上使肝糖原储藏充沛. 于术前 一日减少胰岛素约 一半,用口服药者改用胰岛素,比如以甲苯磺丁脲为例,平均每g用8u左右胰岛素替代.

于手术日清晨起用速效胰岛素,剂量自 一日量 的1/4～1/2开始,术后给 一日量 的1/2～2/3,并同时静滴10%葡萄糖水,约1～2ml/min,手术日禁食者约需滴注10%葡萄糖水约25百ml. 术后第4～6小时监测血糖后酌情给胰岛素. 补液量须视病员具体情况而定,并须注意电解质与酸碱平衡与血酮. 补充钾盐与nahco3时宜谨慎.

术后次晨起再按病情给快效胰岛素及补液,随访血糖.血酮,使血糖维持[在]2百mg/dl左右,比如血糖[在]2百mg/dl以上,平均每增高50mg/dl可酌给10u,平均每6～8小时 一次,有酸中毒者受体较不敏感,有时需加大剂量. 比如有循环衰竭.皮下吸收不良者可给静滴法, 一般酮症病例平均每h5～6u(即平均每kg体重平均每h0.1u)已可控制,有时平均每h仅需3u. 为防止感染,最好不导尿,手术后2～3日应尽量争取早进流汁等饮食,及早过渡到平时糖尿病治疗方案.

2.急诊大手术应首先考虑具体病情,分析手术迫切性与糖尿病酮症酸中毒等严重性,对比轻重缓急而采取措施. 比如手术能稍缓数小时者最好先控制酸中毒与休克,但手术急需进行(比如大出血.呼吸道梗塞)且过去胰岛素需要量不明者,则于取血查糖.酮.ph或者co2结合力.钠.钾.氯.非蛋白氮等后迅速给胰岛素加入葡萄糖水口静滴,约平均每2～3g糖用1u正规胰岛素,平均每小时约给6u,并平均每4～6小时随访尿糖.尿酮及血糖.血酮与co2结合力等,以便决定治疗方案. 血糖过高者可单用盐水,低于250mg/dl者给5%葡萄糖水. 有乳酸性酸中毒者不用乳酸钠,仅用nahco3液. 麻醉不用乙醚.环丙烷.甲氧氟烷.氯仿等,以氟烷(halothane)等为宜;比如能局麻.脊髓麻醉及针麻者,则对糖代谢 的影响较小.

【病因学】

根据病因可分原发与继发性两大类:原发性者占绝大多数,病因与发病机理不明. 继发性者占少数,比如肢端肥大症中垂体性糖尿病.柯兴综合征中类固醇性糖尿病等.

( 一)糖尿病各型特点比如下:

1.胰岛素依赖型(iddm,ⅰ型)其特征为:①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年,但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及c肽水平低,服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主, 一旦骤停即发生酮症酸中毒,威胁生命;⑤遗传为重要诱因,表现于第6对染色体上hla某些抗原 的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ica)常阳性,尤其[在]初发病2～3年内. 有时[在]发病前数年常已呈阳性反应. 近年来研究表明[在]ⅰ型患者 的鉴定中,谷氨酸脱羧酶抗体(抗gad)阳性反应较ica更有意义,尤其[在]病程较久,发展较慢 的患者.

2.非胰岛素依赖型(niddm,ⅱ型)其特征为:①起病较慢;②典型病例见于成人中老年,偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低,且[在]糖刺激后呈延迟释放,有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高,糖刺激后胰岛素亦高于正常人,但比相同体重 的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因,但hla属阴性;⑤ica呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物, 一般可以控制血糖. 根据体重又可分为不胖与肥胖两型. [在]不胖 的niddm中,实际上尚包括 一些自身免疫病变进行甚慢 的ⅰ型患者,其初期临床表现酷似niddm而按middm处理,久后终于逐步充分表现出ⅰ型 的特点,必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒,故[在]确诊时,年龄往往较大,抗gad阳性结果明显高于niddm,76%:12%. 可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(lada),有人也称1.5型糖尿病. 晚近国内外报道 的线粒体基因突变糖尿病,由于其临床特点呈不典型niddm:起病早,无肥胖,病程中常需改用胰岛素治疗与胰岛β细胞功能日益减退,同时尚伴有神经性耳聋,故很可能即属于lada之 一种. 目前对线粒体糖尿病 的认识正[在]深入中.

niddm中,尚有 一类发病[在]25岁之前,[在]5年内不用胰岛素便能控制高血糖, 一般不发生酮症酸中毒,称为青年人中老年型糖尿病(mody),多属常染色体显性遗传,其微血管并发症与 一般niddm同样常见,但大血管并发症较少.

3.与营养不良有关 的糖尿病其特征为:①此型大多见于亚.非.南美等第三世界发展中国家,[在]热带或者亚热带地区,故又称热带性胰源糖尿病等,命名多种,后经who定名为与营养不良有关 的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15～30岁);③形体消瘦,营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗,有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型:

⑴胰纤维结石型:①病理上以慢性胰纤维化,胰体缩小,胰管扩大,内有钙化结石,以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年,男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛.腹泻.消化不良.营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高,达4百～6百mg/dl(22～33mmol/l);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药,酮症罕见;⑦病人大多于40～50岁死亡,亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明,有疑为多食木薯而得慢性cn中毒引起. 此病又称z型,因1955年首见于zuidema. 相似病例,我院曾见1例,有病理解剖证实.

⑵蛋白质缺乏型:此型又称j型或者m型,因1955年首见于jamaica. 特征为:①起病于15～25岁 的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史,以致极度消瘦,bmi常

图1胰岛素释放试验中正常人.非糖尿病肥胖者及ⅱ型糖尿病肥胖者与ⅰ型糖尿病人血浆胰岛素浓度对比

注:①正常人空腹血浆胰岛素浓度为5～20µu/ml,口服1百g糖后明显增高,约45分钟时达最高峰,胰岛素浓度为250µu/ml以上,3小时后未恢复正常.

②肥胖者(非糖尿病人)空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高,口服1百g糖后90～120分钟才出现高峰,但低于正常.

③ⅰ型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常,口服1百g糖后90～120分钟才出现高峰,但低于正常.

④ⅱ型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素高于正常或者正常,口服1百g糖后2小时才达高峰,较正常者明显增高,但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低.

⑤上述数据说明糖尿病者分泌胰岛素较正常相应体重者为低,且高峰延迟出现,提示胰岛素分泌相对不足,ⅰ型糖尿病(幼年型.消瘦者)分泌更少

ⅰ型病者平均每日胰岛素分泌量最少,空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常,提示绝对分泌不足. 体重正常 的ⅱ型病人胰岛素分泌量低于正常人,且糖刺激后峰值也低而延迟出现,但肥胖糖尿病人 的分泌量大于正常人,且空腹基值与糖刺激后高峰明显高于正常人,但延迟出现,提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝. 至于胰岛素分泌不足 的原因则有下列因素:

( 一)遗传因素不少病人有阳性家族史,我院922例中占8.7%,国外报道约25%～50%. 遗传因素不论ⅰ型或者ⅱ型均较肯定. 据近代孪生儿研究,ⅰ型中共显性为50%,其余为环境因素;ⅱ型中共显性更高达90%以上. 从人类染色体研究中已知ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(hla)等位点上出现频率增减,提示遗传属易感性倾向而非疾病本身. 且随人种与民族而异. 很多hla研究总结认为hlad及dr抗原与ⅰ型 的关联最为重要,尤其是 dw3-dr3与dw4-dr4易患ⅰ型糖尿病. 最后又发现dqβ链变异体,与ⅰ型糖尿病 的关系较dr4更密切. dqβ57非天门冬氨酸与dqα52精氨酸可明显增加ⅰ型糖尿病 的易感性,但其影响远不比如白种人显著. ⅱ型患者则hla无特殊标志.

(二)自身免疫与ⅰ型患者关系密切. 胰小岛 的自身免疫反应主要可能通过分子模拟(mimicry)过程所致. 比如某抗原 的化学与构成型与β细胞酷似,则该抗原产生 的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击. 抗原可以是 病毒,也可以是 病毒以外 的. 至于病毒感染后,β细胞严重破坏而发生糖尿病 的学说,由于[在]流行方式与病毒血清学研究中尚存[在]不 一致 的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有 一个漫长 的潜伏期等事实,均表明尚需重新估价.

具有ⅰ型糖尿病易感基因个体,比如接触与β细胞组成酷似 的外来抗原(挛生抗原),吞噬细胞即联合ⅱ类mhc紧密地与之结合,[在]白介素ⅰ与ⅱ 的配合下,经辅助t细胞识别后,即对该抗原发动强烈而持久 的免疫反应,产生针对该原 的特异抗体与免疫活性细胞. 由于β细胞酷似外来抗原,因而也受到抗体 的攻击. 针对外来抗原 的抗体与β细胞结合后,吸引吞噬细胞,补体与自然杀伤细胞,吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助t细胞,后者进 一步扩大针对自身抗原 的免疫反应.

ⅰ型糖尿病患者细胞与体液免疫 的证据有:①病者可伴有多种其他免疫性病,比如graves病.桥本氏甲状腺炎.恶性贫血.原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等;②可伴有脏器特异性抗体,包括甲状腺.胃壁细胞及抗肾上腺抗体等;③起病较急而于6个月内死亡者有胰小岛炎;其中有t淋巴细胞.nk细胞与k细胞浸润;④白细胞移动抑制试验阳性;⑤胰岛细胞抗体(ica)免疫荧光测定阳性,[在]ⅰ型病例发病1～2年内可高达85%(正常人阳性率仅0.5%～1.7%),后渐下降;后又发现胰岛细胞表面抗体(icsa).补体结合胰岛细胞抗体(cfica).细胞毒性胰岛细胞抗体(cytotoxic-ica).64k与38k免疫沉淀抗体等. 其中icsa.cfica与免疫沉淀抗体选择性作用于β细胞. ⑥近年发现ⅰ型患者中针对胰小岛细胞抗原 的抗体,经鉴定系谷氨酸脱羧酸(gad),[在]近期发病 的ⅰ型患者中阳性率为69%,[在]发病3～42年 的患者中仍有59%阳性率,远较病程>3年以上 的ⅰ型患者,ica 的阳性率为高;⑦抑制性t淋巴细胞数及功能降低,k细胞数及活性增高. ⅰ型患者发病机理见图2.

图2胰岛素依赖型糖尿病发病机理

(三)胰岛素拮抗激素据unger等强调指出,糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对与绝对不足,而同时必须有胰升血糖素 的相对或者绝对 的过多. 正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制,但糖尿病者则不受抑制,尤其[在]酮症酸中毒时,经胰岛素治疗后方可恢复. 未妥善控制 的糖尿病中也往往升高. 因此,熤中升胰高血糖素血症系 一事实,为引起血糖过高 的 一个组成部分,这是 unger等所提出 的二元论学说,即[在]糖尿病 的发病机理中不仅胰岛素相对与绝对不足,而尚同时伴有胰升血糖素 的相对或者绝对 的过高,但确切原因未明.

胰岛d(δ)细胞分泌 的生长抑素(ghrih,ss)对胰岛b(β)细胞分泌胰岛素与a(α)细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用,且以抑制胰高血糖素占优势,故可防治iddm中撤除胰岛素后引起 的糖尿病酮症酸中毒. 据unger及orci推测认为[在]正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节,使血糖维持于正常范围内. 当b或者d细胞功能低下而分泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病(三元论学说);但felig等认为[在]糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或者绝对不足为主要病理生理基础,胰升血糖素 的作用仅可加强高血糖或者为从属 的次要因素.

(四)ⅱ型糖尿病机理ⅱ型患者 的发病机理与ⅰ型不同,并非因自身免疫β细胞破坏所致,主要[在]基因缺陷基础上存[在]胰岛素抵抗与胰岛素分泌障碍二个环节. 多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常,但很可能是 二者均需存[在],只是 表现先后,轻重不 一而已. 可以分为三期:第 一期,有胰岛素抵抗与高胰岛素血症,血浆葡萄糖得以维持正常;第二期,胰岛素抵抗加重,虽有高胰岛素血症,但胰岛素愈高,受体愈不敏感,形成恶性特,虽有高胰岛素血症,仍出现餐后高血糖症;第三期,胰岛素抵抗仍存[在],但胰岛素分泌降低,导致空腹高血糖症. 胰小岛分泌功能可因持久 的高血糖毒性作用而进 一步恶化. [在]ⅱ型患者 的胰腺中发现有淀粉样物质沉积,此系37氨基酸多肽称胰淀素(amylin). 正常时胰淀素与胰岛素共同贮存[在]分泌颗粒中,[在]胰岛素促分泌剂 的刺激下与胰岛素同时分泌. [在]动物实验中,胰淀素可导致胰岛素抵抗. [在]小岛中胰淀素 的积累可能与ⅱ型患者[在]晚期时胰岛素分泌衰竭有关.

ⅱ型或者niddm患者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性.

1.胰岛素受体前水平1979年tager等发现突变胰岛素(mutantinsulin)引起 的糖尿病,于b莲上第25个氨基酸(苯丙氨酸)为亮氨酸所替代而失效,后又发现b链上第24个氨基酸(苯丙氨酸)亦为丝氨酸所替代.a链上第3个氨基酸(缬氨酸)为亮氨酸所替代而失效,均引起糖尿病,提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常与生物活性降低 的胰岛素导致糖尿病. 相似情况由于连接肽上第65个氨基酸(精氨酸)为组氨酸所置换,也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原(proinsulin)分解去c肽而形成胰岛素,以致血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足,导致糖尿病. 但此种异常胰岛素引起 的糖尿病[在]病因中仅占极少数.

2.胰岛素受体水平胰岛素受体是  一跨膜 的大分子糖蛋白,由两个α亚基与两个β亚基组成. 定位于19号染色体短壁上 的胰岛素受体基因编码,含有22个外显子与21个内显子.

胰岛素与细胞α亚基特异性结合后发生构型改变,导致插于细胞内β亚基 的酷氨酸激酶活化,这是 胰岛素发挥其作用 的细胞内修饰 的第 一步. 胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体 的功能:受体生物合成率降低;受体插入细胞膜过程异常;受体与胰岛素 的亲与力下降;酪氨酸激酶活性降低;受体降解加速. 现已有30种以上胰岛素受体基因点状突变或者片段缺失与严重 的胰岛素抵抗有关. 临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关,比如妖精症,脂肪萎缩性糖尿病等.

3.受体后水平胰岛素与其受体 的α亚基结合,β亚基酪氨酸激酶活化后,细胞内发生 一系列目前尚未清楚 的变化,胞浆内或者细胞器内底物发生磷酸化与去磷酸化,取决于靶组织 的特性与不同 的关键酶. 胰岛素促进各组织 的葡萄糖转运及酵解,肝与肌肉 的糖原合成,糖异生与糖原分解 的抑制. 过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体glut4及很多关键酶比如葡萄糖(g)激酶,糖原合成酶,磷酸果糖激酶,丙酮酸激酶与丙酮酸脱氢酶等 的活性. [在]其中,glut4与g激酶[在]胰岛素抵抗中 的作用,近年来得到深入 的研究. glut4转动g依赖于胰岛素,后者激活glut4并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位,从而促进g转入胞内. 已发现肥胖症与ⅱ型糖尿病患者 的脂肪细胞内glut4基因表达降低,含量减少,导致胰岛素作用减弱与胰岛素抵抗. g激酶是 葡萄糖代谢过程中 的第 一个关键酶,催化g转变为6-磷酸-葡萄糖,特异地[在]肝脏与β细胞中表达. 很多家系调查调查研究显示青年人中 的成年型熤 的家系中,g激酶基因呈连锁不平衡,并发现某些基因突变,导致胰岛素抵抗. ⅱ型与niddm发病机理见图3,主要是 [在]遗传基础上综合多种因素 的后果,其中以胰岛素或者受体后缺陷与胰岛素抵抗以及胰岛β细胞分泌功能障碍为主要环节.

图3ⅱ型糖尿病与niddn发病机理

【病理改变】

( 一)胰岛病理ⅰ型与ⅱ型中病理变化不同. ⅰ型中大多呈胰岛炎. 胰岛数量与β细胞数大减,提示绝对性胰岛素缺乏. ⅱ型中尤其是 肥胖者早期胰小岛大于正常,β细胞多于正常;呈特殊染色,切片示β细胞颗粒减少. 当糖尿病发生5年以上后,则胰小岛数.大小及β细胞数均见减少,直至死亡后解剖见几种典型变化. 据warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果比如下:正常33%,透明变性41%,纤维化23%,水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%.

胰小岛透明变民生者其组织化学呈透明物质染伊红色,分布于β细胞内,为 一种糖蛋白. 于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等,故称为胰岛淀粉样变,可能即为胰淀素. 此种病变较多见于40岁以上 的ⅱ型病者及得病10年以上者.

纤维化者不论ⅰ型ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化,尤以老年人为多见. [在]幼年型病者中提示系胰小岛炎后果,终于胰岛完全纤维化,β细胞常25岁),又进行 一次调查,发现糖尿病与igt各占2.5%,患病数较15年前增长三倍多,其主要原因是 生活水平提高,生活方式现代化,体力活动减少,营养过剩.

【临床表现】

糖尿病系 一慢性进行性疾患,除ⅰ型起病可较急外,ⅱ型 一般起病徐缓,难于估计时日. 后者早期轻症常无症状,但重症及有并发症者则症状明显且较典型. 病程漫长,无症状期困难于估计,至症状出现或者临床上确诊后常历时数年至数十年不等. 有时可始终无症状,直至脑血管或者心脏等严重并发症而[在]临终前不久才被发现有糖尿病基础. 兹将各期临床表现分述比如下.

( 一)无症状期病者绝大多是 中年以上ⅱ型糖尿病者,食欲良好,体态肥胖,精神体力 一比如常人,往往因体检或者检查其他疾病或者妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿. 当测定空腹尿糖时常阴性,空腹血糖正常或者稍高,但饭后两小时血糖高峰超过正常,糖耐量试验往往显示糖尿病. 不少病者可先发现常见 的兼有病或者并发症比如高血压.动脉硬化.肥胖症及心血管病.高血脂症或者高脂蛋白血症,或者屡发化脓性皮肤感染及尿路感染等. ⅰ型患者有时因生长迟缓.体力虚弱.消瘦.或者有酮症而被发现.

[在]ⅱ型糖尿病无状期或者仅处于igt状态时,患者常常已有高胰岛素血症,而[在]ⅰ型糖尿病出现症状前往往已有ica与gad 的增高.

无症状期之前实际上尚有 一般试验包括糖耐量试验均阴性 的阶段,但这些对象可能有糖尿病家属史,巨婴史,或者伴有代谢综合征,比如胰岛素抵抗,高胰岛素血症,高血压,高ldl血症与肥胖等,因而是 属于糖尿病 的高危对象,who现称潜隐性糖耐量异常.

无症状糖尿病经饮食或者(与)运动等治疗,可使病情较易得到控制,防止与减少慢性并发症.

(二)症状期此期患者常有轻重不等 的症状,且常伴有某些并发症或者伴随症状或者兼有病. 有时本病症状很轻微,但兼有病或者并发症症状却很严重,且有时可先于糖尿病症状出现,或者以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽. 比如老年病者常先有冠心病症群(心绞痛.心肌梗塞.心律不齐.心力衰竭等),或者脑血管意外症群,但糖尿病症群很轻微,故临床上常被忽视或者漏诊. 中年病者可先有尿路感染.肺结核.皮肢疖痈或者某些外科情况比如胆囊炎.胰腺炎等症状出现. 幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状. 比如空腹及餐后血糖均明显升高者, 一般有下列典型症状.

1.多尿.烦渴.多饮由于糖尿,尿渗透压升高而肾小管回吸收水减少,尿量常增多. 病者尿意频频,多者 一日夜可二十余次,夜间多次起床,影响睡眠. 不仅平均每次尿多与尿频, 一日尿总量常[在]2～3l以上,偶可达十余升. 由于多尿失水,病者苦烦渴,喝水量及次数乃增多,可与血糖浓度及尿量与失糖量成正比;当胰岛素缺乏及酮症酸中毒时,钠钾离子回吸收更困难,多尿加重;常使血浆浓缩,影响渗透压,可酿成高渗性昏迷等严重后果.

2.善饥多食由于失糖,糖分未能充分利用,伴以高血糖刺激胰岛素分泌,食欲常亢进,易有饥饿感,主食有时达1～2斤,菜肴比正常人多 一倍以上,尚不能满足. 但有时病者食欲忽然降低,则应注意有否感染.发热.酸中毒.或者已诱发酮症等并发症. 多尿.多饮及多食临床上常称“三多症”.

3.疲劳.体重减轻.虚弱由于代谢失常,能量利用减少,氮负平衡,失水与电解质,酮症时更严重,患者感疲乏.虚弱无力. 尤其是 幼年(ⅰ型)及重症(ⅱ型)患者消瘦明显,体重下降可达数十斤,劳动力常减弱. 久病幼儿生长发育受抑制,身材矮小,脸色萎黄,毛发少光泽,体力多虚弱. 但中年以上ⅱ型轻症患者常因多食而肥胖.

4.皮肤瘙痒多见于女阴部,由于尿糖刺激局部所致. 有时并发白念珠菌等真菌性阴道炎,瘙痒更严重,常伴以白带等分泌. 失水后皮肤干燥亦可发生全身瘙痒,但较少见.

5.其他症状有四肢酸痛.麻木.腰痛.性欲减退.阳萎不育.月经失调.便秘.视力障碍等. 有时有顽固性腹泻,平均每日大便2～3次至5～6次不等,呈稀糊状, 一般属非炎症性而为功能性腹泻,可能与植物神经功能紊乱有关. 有时有体位性低血压.大汗淋漓.大小便失禁等亦属严重神经系表现,很多症状由于并发症与兼有病所致.

体征早期轻症,大多无体征. 久病者常可发现因失水.营养障碍.继发感染.心血管.神经.肾脏.眼部.肌肉.关节等并发症而出现各种体征. 肝脏可肿大,尤多见于ⅰ型病者,适当治疗后可恢复. 国内病例中呈皮肤黄色瘤及胡萝卜素血症者罕见.

【并发症】

病程较长.控制较差 的糖尿病人常伴有各种并发症或者伴随症. 多种感染显然属并发症;酮症酸中毒等可能为本病恶化 的严重表现;微血管病变基础上所致 的病理比如肾脏病变.眼底病变.神经病变等为糖尿病重要 的慢性并发症,但大血管病变比如动脉粥样硬化及其心.脑.肾等 的病变与高血压等与糖尿病关系虽密切,也可见于非糖尿病者,则是 否为并发症,尚需具体分析.

( 一)糖尿病酮症酸中毒及昏迷

(二)糖尿病非酮症性高渗性昏迷

(三)糖尿病乳酸性酸中毒

(四)感染常见 的有下列几组:

1.皮肤感染比如体癣.指甲癣.足癣及疖痈等化脓性感染很常见,有时可酿成败血症.

2.结核特别是 肺结核, 一旦得病,扩展迅速,蔓延广泛,病灶多系渗出性二酪样肺炎,易成空洞,发病率比常人高3～5倍. 随肺结核等控制情况而波动.

3.泌尿系感染其中以肾盂肾炎.膀胱炎为多见,有时伴真菌性阴道炎,感染不易控制,须与严格控制糖尿病同时进行,方可获得较好疗效. 国内坏死性肾乳头炎少见.

4.胆囊.胆管炎.胆石症.牙周炎.牙龈溢脓及鼻窦炎等.

(五)心血管病变为本病患者最严重而突出 的问题,约占糖尿病人死亡原因 的70%以上. 基本病理为动脉硬化及微血管病变. 动脉粥样硬化 的发病率远比常人为高,发生较早,进展较速而病情较重. 国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低,特别是 心肌梗塞.心绞痛及四肢坏疽. 此组疾病 的发病机理与熤 的关系至今尚未阐明,脂类.粘多糖等代谢紊乱,特别是 甘油三酯.胆固醇等血浓度增高.hdl2.ch等降低,常比无此组病变 的糖尿病患者或者非糖尿病而有此类病变者为重,提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中 的重要因素. 除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病. 我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克,经病理解剖未发现心肌梗塞,但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔,伴以广泛心肌病变(灶性坏死),可能与心肌内微血管病变有关. 又从心血管植物神经功能检查,发现早期迷走神经功能损害,易得心动过速,后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节 的移植心脏,以致发生无痛性心肌梗塞.严重心律失常,常导致心源性休克.急性心力衰竭而暴卒,我院已发现多个病例,故称为糖尿病性心脏病,其中包括糖尿病心肌病变,糖尿病心血管自主神经病变与(或者)高血压以及动脉硬化性心脏病变. 对此目前虽尚有争议,但who糖尿病专家组及大多数学者均已公认. 临床上可采用无创伤性检查[在]早期帮助诊断,比如超声心动图,左心功能核素检查,潘生丁核素心肌显影,心电r-r间期频谱分析;创伤性检查比如心导管冠脉造影等更有助于确诊. [在]bb鼠.链脲佐菌素.四氧嘧啶动物实验已进 一步证明糖尿病心脏病变最早 的表现为心肌病变,参见病理节,其机理尚待研究. 微血管病变 的发病机理包括多种因素,比如血液流变学改变,高灌注,高滤过,微血管基膜增厚,血液粘稠度增高,凝血机制异常,微循环障碍以及近年来对多种血浆与组织蛋白发生非酶糖化,比如糖化血红蛋白hba1c,糖化脂蛋白,糖化胶元蛋白,自由基产生增多,最后导致糖化终末产物(age) 的积聚,组织损伤与缺氧等有密切关系.

(六)肾脏病变广义 的糖尿病中肾脏病变可包括:

1.糖尿病中所特有者

⑴糖尿病性肾小球硬化症①结节性,②弥漫性,③渗出性.

⑵糖尿病性肾小管肾病.

2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者).

3.肾脏感染(非糖尿病人所特有者).

⑴肾盂肾炎:①急性,②慢性.

⑵坏死性乳头炎.

本节主要讨论[在]糖尿病中特有者.

典型糖尿病肾脏病变,较多见于幼年型(ⅰ型)病者起病约2½年后,5年后更明确,至20年以上时约有75%罹此病变,故与病程长短呈正相关,为ⅰ型患者主要死亡原因. 从近代肾移植后发现,正常肾移植入ⅰ型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变. 此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征,与糖代谢紊乱有密切关系. 人类糖尿病肾脏病变可分下列三组.

结节型首先由kimmelstiel-wilson于1936年描述,故后称此型为kimmelstiel-wilson结节(或者综合征)或者结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症. 见于17%～36% 的糖尿病者解剖记录中. 肾小球毛细血管周围有直径20～1百µm 的球形结节,内含pas阳性糖蛋白.脂质及血红蛋白,形成网状分层结构,呈洋葱头状多层纤维网状病变,染伊红色,为玻璃样块物;电镜下示间质中基膜内物质积聚或者结节. 晚期呈透明变性. 毛细血管早期扩张,晚期闭塞.

弥漫型呈毛细血管壁增厚,有伊红色物质沉积于基膜上,pas染色阳性,早期管腔扩张,晚期渐狭窄,终于闭塞. 由于基膜增厚,影响通透性与电荷改变,故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿,细胞与管型等[在]尿常规检查时被发现. 此型可与结节型同时存[在].

渗出型最少见. 出现于前述二型病变发生后,开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积,内含甘油三酯.胆固醇及粘多糖,粘附于bowman囊包膜表面. 三型中以弥漫型最具糖尿病特异性,其他二型亦可见于其他疾病,尤其是 渗出型.

症状最早时患者并无症状,尿中也无白蛋白排出,或者30mg/d,当白蛋白尿>5百mg/d时,常规尿蛋白检查始呈阳性,临床上可出现浮肿与肾功能减退. 至ⅴ期时,患者已处于肾功能不全或者衰竭阶段,伴有尿毒症 的各种表现.

(七)神经病变神经系统任何部分均可累及,统称为糖尿病性神经病变. 分类可从病变部位.发病机理.临床表现等分别以下:

1.周围神经病变

⑴对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变).

⑵不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变,多发性单侧神经病变).

⑶神经根病变.

2.颅神经病变

3.植物神经病变(又称自主性内脏神经病变).

4.脊髓病变

⑴糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨).

⑵急性血管综合征,脊髓软化症.

5.患母 的婴儿神经病变早期糖尿病神经病变多无症状与体征,仅呈电生理异常,比如1980年我院[在]新诊断患者中,以定运动神经传导速度约有90%均呈异常,患者多无症状.

对称性神经病变起病多缓,纤维周围神经均可累及,包括股神经.股浅神经.坐骨.腓肠.正中.桡.尺神经.喉上神经等亦常累及, 一般以下肢较上肢为重,长神经及感觉神经远端较早发病. 故早期以感觉障碍为主. 呈对称性小腿或者下肢疼痛.灼痛或者钻凿痛,有时剧痛比如截肢,夜间更明显,或者诉手脚腕踝部等感觉异常,分布比如袜子与手套,有麻木感.灼热.针刺痛或者比如踏棉垫感,比如虫爬蚁走,或者比如触电,有时伴以痛觉过敏,甚而盖被受压不能忍受(需用被架),历时较久后运动神经亦累及,肌张力常减低,特别是 骨盆内外肌群中腰大肌.臀肌.四头肌.腘旁肌.肩胛带中三头.二头.三角肌.长旋后肌.胸锁乳头肌常累及, 一般属对称性,下肢常软弱无力,起立行走困难,上肢不能高举后旋等,早期反射亢进,晚期减低而消失,严重者有足垂症甚而完全瘫痪,伴以肌萎缩,踝部浮肿等. 凡此症状,类似脚气病,比如能及早控制糖尿病及积极治疗,本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或者恢复正常,但历时较久者疗效较差. 部分病例起病较急,尤以单侧神经或者以近盆腔及肩部肌肉受累者较多,有肌痛.压痛.消瘦无力.感觉障碍等,但预后较好,周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效,愈早治疗,预后愈好. 我院严格控制糖尿病平均7.2月,大多病情好转甚可恢复.

颅神经累及者少见. 其中以第三.六对单侧较多发病,除眼肌麻痹外有复视.睑下垂.眼球后痛.同侧头痛,较多见于50岁以上久病者,但比如能早治,约2～3月后可恢复.

当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失.缩小而不规则,但调节正常;上身多汗,下身少汗;体位性低血压(属晚期表现),从卧位起立时心率增快迟钝,但休息时心率偏快,常>90/分,提示迷走神经功能损害;阳萎.逆向射精.男性不育.尿滞留或者小便失禁.淋漓不净;顽固性腹泻.或者便秘.下肢水肿等. 当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染,后患常严重.

神经病变 的发病机理至今未明. 有代谢与微血管两组学说,前者较好解释对称性病变,后者解释单侧病变. 代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说,近又认为na+-k+-atp酶与蛋白激酶不足,以致发生各种病理变化,凡此均与胰岛素不足与高血糖有关,经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复,但肌醇治疗疗效不著,故尚有疑及糖化蛋白与脂代谢紊乱等可能也有关系. 单侧神经病变中有滋养神经 的微血管病变可引起病理变化. 但此二学说可相辅相成,属复合性 的而并不矛盾.

(八)眼病变糖尿病者常诉视力模糊,我院门诊随访374例中有白内障有47%,其中16.5%病例已有严重视力损害,甚而失明. 糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊,比如呈细点对视力影响不大,比如晶体完全混浊者常仅存光感,但后者较少见. 更严重 的是 视网膜病变,占35.6%. 患病率随病程而增加,我组病程5年以下者28%,6～10年者36.4%,11～15年者58.0%,15年以上者72.7%;18岁以下者少见,以后随病程与年龄而增多,控制好者患病率较低,现已公认无疑问. 本病视网膜病变可分非增殖期与增殖期. ①非增殖期表现有微动脉瘤,毛细血管呈袋形或者梭形膨出,荧光血管造影显示 的微瘤多于眼底检查. 微动脉瘤比如有渗漏可产生视网膜水肿. 尚可见到深层斑点出血水肿,硬性渗出,脂质沉着,有黄白色边界清楚,不规则渗出灶,积聚成堆,排列成环. 此外,可见棉毛斑,静脉扩张,扭曲呈串珠状,提示视网膜严重缺血. ②增殖性视网膜病变,由于玻璃体内出血后增生很多新生小血管与纤维组织而发生,可导致视网膜剥离,视力丧失. 眼球内初出血时有剧痛,继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊,甚而失明.

【辅助检查】

( 一)尿

1.糖尿重症病例治前经常有糖尿,但早期轻症仅见于餐后或者有感染等应激情况下,不少久病者由于肾糖阈升高,虽有高血糖而无糖尿. 尿糖可自微量至10g%以上, 一般[在]0.5%～5g%左右,偶可达15g%以上,平均每日失糖可自微量至数百克.  一般而论,[在]定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比,与血糖高度亦有关系. 决定有无糖尿及尿糖量 的因素有三:①血糖浓度,②肾小球滤过率,③肾小管回吸收葡萄糖率. 正常人肾糖阈为160～180mg/dl;比如菊糖清除率为125ml/min,肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～3百mg/min,故血糖正常时尿中无糖. 但不少晚期病者由于肾小动脉硬化.肾小球硬化症等病变,肾血流量减少,肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖 的功能相对尚好时,则血糖浓度虽高而无糖尿,临床上称为肾糖阈增高. 反之比如肾小管再吸收糖 的功能降至120mg/min以下,则血糖浓度虽[在]1百mg/dl左右仍可有糖尿,临床上称为肾糖阈降低,见于肾性糖尿,为本病重要鉴别诊断之 一.

2.蛋白尿 一般无并发症病者阴性或者偶有白蛋白尿,低于29mg/d或者20µg/min,白蛋白尿排泄率[在]30mg～3百mg/d,时称微量白蛋白尿,表明患者已有早期糖尿病肾病,白蛋白尿排泄率>3百mg/d时,称临床或者很多白蛋白尿,常规尿检可出现蛋白尿,此时病变已非早期,随病变发展尿蛋白量较多,可达0.5g%(约相当于4+),平均每日丢失蛋白质[在]3g以上(正常人2ch)尤其是 亚型2降低,apo.a1.a2亦降低.

3.血酮.电解质.酸碱度.co2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将[在]酮症酸中毒.高渗昏迷.乳酸性酸中毒与肾脏病变等有关节段中叙述.

【鉴别诊断】

鉴别诊断方面须除外下列几种情况:

1.非葡萄糖尿比如乳糖尿见于哺乳或者孕妇及幼婴. 果糖及戊糖尿偶见于进食很多水果后,为很罕见 的先天性疾患. 发现糖尿阳性时,应联系临床情况分析判断,不宜立即肯定为糖尿病. 鉴别方法有生化及发酵试验等.

2.非糖尿病性葡萄糖尿

⑴饥饿性糖尿:当饥饿相当时日后忽进很多糖类食物,胰岛素分泌 一时不能适应,可产生糖尿及葡萄糖耐量减低,鉴别时注意分析病情,注意饮食史.进食总量,空腹血糖常正常甚可偏低,必要时可给糖类平均每日250g以上3日后重复糖耐量试验.

⑵食后糖尿:糖尿发生于摄食很多糖类食物后,或者因吸收太快,血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿,但空腹血糖及糖耐量试验正常.

⑶肾性糖尿:由于肾小管再吸收糖 的能力减低,肾糖阈低下,血糖虽正常而有糖尿,见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时,必须进行产后随访,以资鉴别. 肾炎.肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿,应与糖尿病肾小球硬化症鉴别. 真正 的肾性糖尿比如范可尼(fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷,颇罕见. 空腹血糖及糖耐量试验完全正常,还可进行肾糖阈测定,肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别.

⑷神经性糖尿:见于脑溢血.脑瘤.颅内骨折.窒息.麻醉时,有时血糖呈暂时性过高伴糖尿,可于病情随访中加以鉴别.

3.继发性糖尿病由胰腺炎.癌.胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑. 血色病病员有色素沉着,肝脾肿大,糖尿病与铁代谢紊乱佐证,应注意鉴别,但较少见. 其他内分泌病均各有特征,鉴别时可结合病情分析 一般无困难. 应激性高血糖或者妊娠糖尿病应予随访而鉴别, 一般于应激消失后2周可以恢复,或者于分娩后随访中判明.

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