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    引言： 早在1863年，virchow已注意到恶性肿瘤组织中血管绝对数急剧增多的现象但人们一直在争论肿

血管生成调节因子与肿瘤
早[在]1863年,virchow已注意到恶性肿瘤组织中血管绝对数急剧增多 的现象. 但人们 一直[在]争论肿瘤是 由已经存[在] 的血管提供营养,还是 由新生血管提供营养,并且普遍认为这种血管反应只是  一种炎症反应,并非肿瘤生长所必需. 1947年alguiregh就注意到生长期肿瘤能够诱发宿主新生毛细血管生长为其突出特征之 一. 1968年tannockif发现肿瘤细胞分裂速率 的减慢与营养血管 的距离增大相关,肿瘤 的氧气与营养供应限制肿瘤生长. 20世纪70年代,美国学者folkman提出肿瘤生长是 依赖血管 的[1]. 这为靶向血管 的抗肿瘤研究奠定坚实 的基础.

实体肿瘤生长必须依赖持续与广泛 的血管生成[4]. 血管生成为肿瘤组织提供营养物质与氧气,血管又是 发生转移 的主要途径. 而肿瘤血管生成又与血管形成相关因子 的调节密切相关,所以研究血管生成调节因子与肿瘤 的关系有着重要 的理论意义与临床价值. 随着不断增多 的血管生成调节因子 的发现,这为肿瘤 的诊断.分期.判断治疗反应与预后提供新 的参数指标. 针对血管形成 的某些因子及其关键步骤进行干预,可切断肿瘤血供及其转移途径. 对肿瘤 的治疗与防止肿瘤远处转移有重要意义. 【关注焦点:护理道德的行为规范 】

实体瘤 的发展分为无血管期与血管期,绝大多数人体肿瘤位于原发部位数月到数年处于无血管状态,[在]无血管阶段,肿瘤组织极少超过2～3mm3. 肿瘤组织内 一旦某亚群细胞转化到促血管生成表型,就开始血管形成[2]. 血管形成过程是 复杂 的,它需要内皮组织.有丝分裂.管道形成与基底膜 的形成. 血管形成过程受到血管形成因子与抑制因子 的调节. 血管形成状态则表明血管形成因子与抑制因子二者 的平衡状态被打破[3]. 【健康导读:三腔管的应用 】

1.1血管 的生成对肿瘤 的发生起着重要 的作用folkman等对鼠胰岛素细胞肿瘤 的发生作研究,发现[在]细胞肿瘤发生期间血管 的生成起着重要作用[5]. 肿瘤 的发生正是 增生组织血管生成 的能力获得所致. 研究证实,大多数癌前病变 的明显特点是 缺少很多新生血管形成,此点与有着丰富新生血管 的肿瘤相比,说明癌前病变进展到肿瘤血管期是 肿瘤发生 的开关[6]. 【扩展阅读:高压氧 】

1血管生成[在]肿瘤发生发展中 的作用肿瘤 的发生.发展.侵袭与转移是 很复杂 的.

1.2血管生成是 肿瘤生长 的关键实体瘤 的进行性生长依赖于其诱导产生 的血管网 的建立. 很多直接.间接 的证据已经证明肿瘤生长是 血管依赖 的[4,7,8]. 血管形成确保肿瘤代谢 的进行,对肿瘤增殖必不可少. 新生血管形成通过“灌注”效应与旁分泌方式促进肿瘤生长. 瘤块体积大时“灌注”方式比单纯扩散[在]输送营养与废物排除方面更为有效. 旁分泌效应是 由内皮细胞产生生长因子作用于肿瘤细胞. 新生肿瘤血管可持续不断地为肿瘤细胞提供营养及氧气,带走肿瘤代谢产物,而且肿瘤生长需要毛细血管内皮细胞 的旁分泌作用,肿瘤细胞可直接通过内皮细胞获得肿瘤生长启动因子[9];另 一方面,肿瘤细胞产生 的促血管生成因子还能刺激内皮细胞 的生长及生存,因此肿瘤血管内皮细胞与肿瘤细胞相互依赖而生存.

新生血管形成促进肿瘤生长,然而应该强调 的是 某些肿瘤比如肾上腺腺癌,其生长速度并不与其极高 的血管生长速率相适应. 某些黑色素瘤可能[在]新生血管出现时而呈现衰退情况,这可能是 由于来源于内皮细胞分泌 的白细胞介素-6 的抑制作用所致[10].

1.3血管形成与肿瘤转移密切相关新生 的微血管是 肿瘤浸润与转移 的第 一站,肿瘤微血管数量越多,肿瘤细胞进入血液循环 的机会就越大. 肿瘤细胞[在]原发肿瘤血管化之前极少能进入血液循环. 肿瘤新生血管结构缺乏完整性,管壁薄弱,仅排列 一层内皮细胞,缺乏平滑肌,基底膜变薄或者缺比如,使它们比正常成熟血管更容易被肿瘤细胞穿透. 再者,血管生成本身就具有 一定 的组织侵袭性,肿瘤细胞可以沿着新生血管所开启 的胶原裂隙侵袭. 另 一方面,肿瘤细胞释放 的血浆蛋白酶原激活剂及胶原酶能诱导组织纤维蛋白 的形成,进而形成肿瘤细胞转移所必需 的基质,使游离 的肿瘤细胞通过基质迁移进入血液循环,[在]远离肿瘤 的部位形成转移灶. 不少研究发现,随着肿瘤微血管密度(mvd) 的增加,肿瘤侵袭转移等恶性潜能也明显增加[11].

2血管生成 的调节

hanahan等[12]于1996年提出血管生成 的开关平衡假说,认为血管生成受血管生成促进因子与血管生成抑制因子 的共同调控.

2.1血管生成因子通过对血管生成 的研究,人们已经发现多种内源性 的血管生成因子.

常见 的血管生长因子有碱性成纤维母细胞生长因子(bfgf).酸性成纤维母细胞生长因子.血管内皮细胞生长因子(vegf).血管生成素.转化生长因子α与β.肿瘤坏死因子α.血小板来源 的内皮细胞生长因子.粒细胞集落刺激因子.胎盘生长因子.白细胞介素-8.肝细胞生长因子.增殖素. 现[在]研究最多 的是 bfgf与vegf,二者具有协同作用.

促血管生成素(angiopoietin,ang)是 新近才发现 的 一族蛋白分子,包括ang-1.ang-2.ang-3.ang-4四种分子[13～15]. ang作用于内皮特异 的tie-2受体,维持成熟血管 的完整性及静息状态,并参与生理及病理情况下比如月经周期.伤口愈合等 的血管新生. 近年发现,ang[在]肿瘤血管新生中作用显著. [在]多种癌组织比如胶质细胞瘤.星型细胞瘤.甲状腺癌等均见到有ang及其受体表达增加,特别是 [在]肿瘤边缘 的新生血管区[16～18]. 目前研究认为,ang-1 的表达与肿瘤血管形成 的多少关系不大;而ang-2表达是 肿瘤血管新生起始及加强 的因素,与肿瘤血管形成数目.临床分期.预后关系密切[19,20].

现[在]人们已人工合成.纯化不少外源性 的促血管生成物质. 比如前列腺素e.白三烯c4.透明质酸片断.血管紧张素ⅱ.精胺与亚精胺等.

2.2血管生成抑制因子现已识别 的血管生长抑制因子有:血管抑素.内皮抑素.血小板因子-4.凝血栓蛋白.金属蛋白酶组织抑制剂.转化生长因子β.干扰素.胎盘增殖素相关蛋白.催乳素.bfgf溶解性受体蛋白.il-2.可容性vegf受体(flt-1)等. 其中转化生长因子β因[在]体外抑制内皮细胞增殖而[在]活体内刺激血管形成,故把其同时分列于生长因子与抑制因子中.

现[在]人们还人工合成.纯化不少外源性 的血管生成抑制血管物质. 比如维生素a类与d3类.花生四烯酸.偏端霉素a 的衍生物.fr111142.cm101( 一种链球菌多糖毒素).烟曲霉素衍生物.苏拉明.博莱霉素.三甲胺四环素.反应停.类固醇类.多糖类比如葡聚糖衍生物.戊聚糖多硫化合物.来自软骨.眼玻璃体 的组织提取物.它莫西芬.消炎痛.染料木黄酮.视黄酸.cai(羧基胺基咪唑).vegf单克隆抗体.vegfr受体抑制物.人工合成 的mmp抑制物等.

3血管形成因子研究对肿瘤 的诊断.分期.判断治疗反应与预后 的意义

随着不断增多 的血管形成因子 的发现,这为肿瘤 的诊断.分期.判断治疗反应与预后提供新 的参数指标. 现[在]研究最多 的是 bfgf,探索[在]体液中测量其水平作为临床参数 的价值. bfgf 的基因定位于染色体4q26-27[21]. 虽然发现bfgf高表达于肿瘤组织已很久,但是 体液中 的bfgf被检测是 [在]90年代后随着pg/ml水平 的敏感 的酶联免疫吸附试验(elisa)法 的逐步完善而广泛开展,并由于检测 的无创.方便.快速而受到愈来愈多 的重视,体液中 的bfgf有望成为新 的诊断或者预后指标. nguyen等报道,测定尿液或者血清bfgf水平有助于正确判断患者 的预后. nguyen等发现包括肾脏.膀胱.前列腺.睾丸.乳腺.肺.脑.卵巢肿瘤.肉瘤.淋巴瘤患者 的尿液中bfgf升高,无明显临床表现 的实体瘤病人bfgf与正常人无明显差异,31%局部进展 的病人与47%远处转移病人bfgf明显升高. bfgf正常者[在]随访时间内中

位生存率71%～72%. 但尿液bfgf水平不能作为生存率预测 的独立预后指标[22]. dietz等[23]对26例进展期头颈部恶性肿瘤患者[在]常规化疗期间血清bfgf.vegf及mmp-2进行检测,发现血清bfgf浓度是  一项独立 的预后指标,与肿瘤部位.患者年龄.肿瘤体积等其他预后因素无关. obermair等检测76例ⅰ～ⅲ期卵巢癌血清bfgf,并随访42个月,结果50例存活,26例死亡,bfgf平均浓度为352.9pg/ml,低bfgf与高bfgf 的总生存率分别为58.8%与38.8%,多变量分析后认为肿瘤残存及血清bfgf水平独立于组织学与疾病分期而影响总生存率[24]. salven检测160例非霍奇金淋巴瘤,发现血清bfgf水平高于5.5pg/ml时,5年生存率仅为39%,与血清bfgf低于该水平组 的5年生存率为60%比较差异显著. 多变量分析提示,[在]预测非霍奇金淋巴瘤预后 的因素中,测定血清bfgf浓度 的意义明显要好于血清乳酸

脱氢酶与淋巴结转移 的范围[25]. 最近 的 一项研究[26]显示,检测乳汁中 的bfgf可望成为新 的简便 的粗筛方法. 研究者收集10例乳腺癌患者.10例对照.4例泌乳者 的乳液,经elisa检测结果显示患者组乳汁中bfgf浓度远高于对照组,而且两组中bfgf值少有重叠,同时检测乳汁中其他生长因子比如vegf值[在]两组间却无明显差异. 监测血清bfgf 的变化还可用于癌症术后 的随访. [在]乳腺癌患者,ca153是 最常使用 的临床血清学指标,pichon等对166例临床各期乳腺癌患者血清bfgf与ca153进行检测并跟踪随访,[在]99例治疗前患者中bfgf(>10pg/ml为阳性)与ca153阳性率分别为39.4%与9.1%,继续研究治疗前与治疗后无病生存及复发患者血清bfgf 的变化,结果治疗前与术后复发者血清bfgf明显升高,与治疗后无病生存组比较差异很显著,提示检测血清bfgf浓度可用于术后病人 的随访[27]. fujimoto等报道,肾细胞癌患者,血清bfgf水平与肿瘤分期有较好 的相关性[28]. yamanaka等报道,与正常人胰腺相比较,12个胰腺癌病人 的标本,10例bfgf 的mrna水平增高[29]. 另外,用免疫组化方法,他们分析78例胰腺癌标本bfgf 的表达情况,发现44例(56%)bfgf阳性表达. 他们还发现bfgf 的存[在]与否与肿瘤 的分期有相关性. bfgf阳性病人,生存期短. 同样 的报道也见于胶质瘤. noda等[30]用原位杂交 的方法测出胃癌组织中bfgfmrna 的高表达,主要位于肿瘤细胞.血管内皮细胞及纤维母细胞内,[在]进展期胃癌表达更为明显,而且发现高表达 的bfgfmrna预示着较差 的预后. 同时fgfr与肿瘤 的密切关系也[在]很多研究中揭示,比如takanami等[31]检测120个肺癌患者病理组织样品,发现肺癌 的发生及预后与fgfr关系密切. 而bfgf及fgfr同时表达比起bfgf.fgfr阴性表达及bfgf或者fgfr 一项表达者更可能是 未分化癌,更多地浸润于浆液层.淋转移及更早死亡. 类似 的结果[在]卵巢癌.头颈部肿瘤.肝癌.黑色素瘤等多种肿瘤中都有所发现,这些结果均提示肿瘤组织中bfgfmrna.bfgf及fgfr与肿瘤关系密切,可能成为区别良恶性.恶性程度及预测转移.预后 的指标.

vegf是 目前所知道 的最强 的直接作用于血管内皮细胞 的生长因子. 其[在]多种肿瘤病人 的血液与(或者)尿液中能够检测到,且与分期及预后有关. kumar等检测108例结直肠癌,136例对照,发现dukes’a.b.c期均明显升高,淋巴结阴性 的结直肠癌患者vegf血清水平较对照组明显升高,淋巴结阳性结直肠癌较阴性者明显升高,vegf水平除极早期结直肠癌外均可[在]血清中检测到,提示根据vegf水平可帮助预测结直肠癌 的分期[32]. crew等报道261例病人 的检测结果,其中153例膀胱癌,108例其他肿瘤或者良性泌尿道疾病,结果显示尿液vegf[在]膀胱癌及膀胱癌术后复发病人中较其他肿瘤或者良性疾病明显升高,提示vegf 的定量检测是 可用于膀胱肿瘤 的鉴别诊断及术后复发早期诊断 的无创性指标[33]. salven认为vegf[在]远处转移病人血清中升高>2百pg/ml者74%病人有远处转移,vegf水平升高与肿瘤组织学

类型无关,治疗后可降低[34]. 其后,salven分析68例小细胞肺癌联合化疗前后血清vegf水平,发现治疗前高vegf者不易达到cr或者pr,且生存率亦较低,多变量分析后认为vegf与分期是 唯 一独立预后因子[35]. hyodo等评价vegf[在]胃肠肿瘤中 的临床意义时发现,有远处转移病人血清vegf明显升高,大多数无远处转移 的病人vegf108pg/ml,34例转移病人化疗前vegf与常用肿瘤指标(cea.ca19-9)均升高,vegf水平低者化疗效果及生存期较升高者明显好. 该差别[在]cea.ca19-9中未观察到,因而认为监测血清vegf水平可作为判断肿瘤转移与生存期 的预后指标,且可据此预测肿瘤对化疗 的反应. 另外hyodo认为血清可能比尿液更加适合用来检测vegf水平[36].  一般认为,测定血清vegf较血浆vegf对判断肿瘤患者 的预后更有意义[37]. 但adams[38]等检测包括良性乳房疾病.局限性乳腺癌.治疗后缓解 的乳腺癌患者与远处转移患者共计201例. 结果显示,与正常对照相比,局限性病变者血浆vegf而不是 血清vegf水平明显升高;有远处转移 的患者血浆与血清vegf水平均显著升高.

tgf是 稳定 的具多种功能 的多肽生长因子,包括tgfα与tgfβ. cloi[39]等对40例胃癌患者与33例健康对照人群血清tgfα进行研究,结果胃癌患者血清tgfα中位水平较对照组明显升高,其升高与其他临床指标诸比如性别.年龄与分期无相关性. 然而,[在]血清tgfα升高患者中,约43.8% 的患者病理示低分化腺癌,与tgfα正常组比较差异显著. shim[40]等研究结直肠癌病人tgfβ 的变化,他收集121例结直肠癌与31例健康志愿者对照. 结果结直肠癌患者血清tgfβ与正常对照组比较相差很显著,并与肿瘤分期密切相关,同时其水平还与肿瘤浸润深度.淋巴结转移.远处转移等明显相关.

肝细胞生长因子(hgf)是 由基底膜细胞分泌 的 一种蛋白质,能破坏细胞连接,并刺激癌细胞向外浸润,同时诱导肿瘤新生血管生长. 有报道胃癌患者中约44% 的患者血清hgf超过正常上界. 手术切除肿瘤后,hgf明显降低. 免疫组化表明,血清hgf水平与肿瘤组织hgf含量正相关[41]. han等对212名正常成人.140例胃癌患者与13例胃癌术后复发者血清hgf进行研究,三者 的血清hgf分别是 0.199±0.073ng/ml.0.325±0.209ng/ml.0.578±0.258ng/ml. 根治手术1个月后,血清hgf降至正常,而未能根治切除 的患者,血清hgf不能降至正常水平. 术后复发时,血清hgf又升高. 提示监测血清hgf水平可用于手术后 的随访[42].

新近发现 的缺氧诱导因子1(hif-1)[在]基因水平上直接调控vegf 的表达,是 恶性肿瘤诱导新生血管形成 的 一个主要调控因子. 采用免疫组化 的方法对hif-1α进行标记,结果证实大多数 的恶性肿瘤细胞中有hif-1α表达,而肿瘤组织内 的基质细胞与邻近 的正常组织则未见hif-1α 的表达[43]. 而且肿瘤坏死明显 的区域与肿瘤浸润 的边缘,hif-1α表达明显增多. hif-1α与肿瘤细胞 的凋亡密切相关. volm[44]等研究证实,hif-1α转录水平高,其肿瘤细胞凋亡比率也增高,同时对生存期 的研究提示肿瘤细胞hif-1α阳性染色 的患者,其预后要明显好于染色阴性者.

对人体多种肿瘤进行 的研究表明,[在]不同实体瘤中基质金属蛋白酶(mmp)有不同程度 的增高,与肿瘤进展及预后相关. [在]前列腺癌中研究表明,mmp-2/timp-2比率升高与肿瘤分期.分级相关[45]. [在]乳腺癌中mmp-2.mmp-9活性较纤维瘤明显升高[46]. michael[47]等以免疫组化及原位杂交研究46例小细胞肺癌发现,mmp-3.mmp-11.mmp-14表达升高与生存率下降之间显著相关. 其他比如[在]胃癌中mmp-2.mmp-9表达升高以及[在]乳腺癌mmp-11表达升高均与生存率下降.预后差相关. 总之,监测某些血管形成因子 的水平([在]尿.血清或者脑积液中)可能是 肿瘤发生.发展 的重要观察指标,对肿瘤 的诊断.预后判断.疗效观察起重要作用.

4血管生成调节因子研究[在]肿瘤治疗方面 的价值肿瘤生长必须依赖血管生成. 抑制血管生成进而控制肿瘤生长,对肿瘤治疗与防止肿瘤远处转移有重要意义. 因此,抗血管生成治疗已引起人们 的广泛重视. 与传统抗癌治疗相比,抗血管生成治疗具有很多优势:(1)血管内皮细胞是 药物经静脉途径首先到达 的部位,血管内皮细胞全部暴露[在]血液中,药物不需渗透就能直接发挥作用,达到药物量小而效高. (2)同基本处于静止状态 的正常血管相比,肿瘤血管内皮细胞处于高度生长状态,因此成为突出目标,因此抗血管生成治疗具有相对 的肿瘤血管特异性. (3)肿瘤血管内皮细胞是 从正常组织进入肿瘤 的正常细胞,基因组稳定,不象基因组极不稳定 的癌细胞那样容易产生多种抗药性,因此可能容易控制. (4)尽管各种肿瘤细胞差异极大,其血管细胞因为是 正常细胞,差异较小,因此同 一药物比如果针对肿瘤血管则可能对多种肿瘤有效,抗肿瘤血管治疗具有 一定 的广谱性. 现已有很多药物进入临床试用. 干扰素是 第 一个应用于临床 的,主要用于治疗婴幼儿致命性血管瘤,并已取得明显疗效. white等用α-干扰素治疗 一肺部血管瘤获得成功. folkman

等用干扰素治疗20例危害较大 的血管瘤,其中18例加速血管瘤 的退化. 干扰素抑制瘤细胞产生fgf,这是 干扰素治疗血管瘤 的可能机制. 另外,实验证实,干扰素还可能通过降低内皮细胞表达整合素[48].mmp-2[49].或者ip-10[50]而参与对肿瘤新生血管 的抑制作用.

血小板因子-4(pf4),是 存[在]于血小板(粒子中 的具有抗血管特性 的细胞因子. 血小板因子-4[在]细胞抑制而非细胞毒浓度下能抑制血管内皮细胞 的增殖与迁移. 瘤内注射血小板因子-4对鼠肿瘤及人移植瘤均有抑制作用. 血小板因子-4 的抗血管生成作用可能是 通过以下途径实现 的:(1)与细胞表面 的氨基葡聚糖结合阻断bfgf与其受体结合;(2)阻止bfgf二聚体化而抑制其活性[51];(3)抑制内皮细胞表达金属蛋白酶mmp-1与mmp-3,而不影响timp-1与timp-2,从而抑制基膜降解;(4)削弱p21(cip1/waf1) 的下调,而抑制周期蛋白e-cdk2活性,使细胞进入s期受阻[52];(5)防止与恢复bfgf诱导 的细胞间粘附分子(icam-1)下调,从而克服肿瘤诱导 的内皮细胞对炎症介质 的无反应性[53]. 目前,血小板因子-4已被应用于针对kaposi肉瘤.脑肿瘤及其他实体瘤 的临床试验中.

voest等报道il-12是  一有效 的抗血管形成剂. 它 的抗血管形成特性是 通过γ-干扰素中介 的. 接着angiolillo等报道 一种由干扰素诱导 的化学因子ip10[在]体内是  一有效 的血管形成抑制剂. 因此il-12 的抗血管作用可能是 通过γ-干扰素诱导出现ip10作用 的上调. 目前,正[在]对il-12进行ii期临床试验,对肾癌.黑色素瘤等多种肿瘤均显示出较好 的治疗作用[54].

抑制金属蛋白酶活性 的药物最近也已进入临床试用. 目前已有天然mmp抑制物,比如neovastat(iii期临床试验);ag-3340(iii期临床试验).cgs-27023a(ii

期临床试验).col-3(ii期临床试验).bms-275291(i期临床试验)[55]等. bb94(batimastat)是  一种人工合成 的小分子基质金属蛋白酶抑制剂. [在]体外,它对mmp-2.mmp-3与mmp-9等多种mmp有抑制作用,而对各种肿瘤细胞与成纤维细胞无直接作用. bb94对mmp 的抑制作用可能是 通过结合mmp活性位点 的zn离子而产生 的. bb94不能通过口服给药,必须通过胸腔或者腹腔注射给药. 半衰期9～10h. 主要通过肝脏代谢. bb94对肿瘤性胸.腹水 的治疗较好. 18例恶性肿瘤胸腔浸润患者用bb94治疗3个月,16例胸水产生明显减少,其中7例不再需要抽吸胸水[56]. 23例肿瘤性腹水病人腹腔注射bb94,5例腹水控制并长期存活,另有7例虽死亡但腹水亦得到控制. bb2516(marimastat)为可以口服 的人工合成基质金属蛋白酶抑制剂. [在]体外试验中,bb2516抑制mmp 的活性与bb94相似. bb2516现正进行治疗卵巢癌

.前列腺癌.胰腺癌.结肠癌.肺癌等多种恶性肿瘤 的ⅰ～ⅲ期临床试验. 其半衰期4～5h,口服后1～2h达最高血药浓度,有蓄积毒性,毒性反应主要为关节与肌肉 的疼痛及僵硬. bb2516平均每天用药2次比平均每天用药1次有更明显 的生物学效应. 较合理 的剂量范围为20mg1次/d到25mg2次/d[57].

以vegf或者vegfr为靶点 的抗肿瘤研究进展迅速,已有不少药物进入临床试用阶段. 比如su5416.su6668等. su5416由美国sugen公司生产,它是 新合成 的vegf受体flk-1/kdr 的抑制物,其ic50为20nmol/l[58]. 体外试验表明,它可抑制依赖于vegf刺激 的血管内皮细胞 的增殖而对肿瘤细胞无作用[59]. i期临床试验提示对肝癌与非小细胞肺癌及脑胶质瘤有较好 的疗效,可用于防止肿瘤复发. iii期临床试验正[在]进行中. su6668[60]也由sugen公司生产,可以阻断vegf.bfgf与pdgf受体,并拮抗血管生成因子 的作用. 现[在]进行 的i期临床试验,已初步显示它对非小细胞肺癌有较好 的疗效.

血管抑素(angiostatin)与内皮抑素(endostatin)是 迄今为止动物实验中抗肿瘤血管生成最有效 的药物. 目前这两种血管生成抑制剂已进入i期临床验证阶段,而它们 的联合应用以及与其他抗肿瘤方法 的协同治疗也已成为肿瘤研究 的热点....   下一页

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