引言：
1一氧化氮(nitricoxide,no)(
近年来，与应激相关的急性胃粘膜病变(acutegastricmucosallesion，agml)
摘要：
许多研究表明，人类多种慢性病的发生都与膳食因素密切相关。膳食与慢性病发生的关系及机理，已成为当今营养学研究的热点，并正带动传统的营养学步入全新的研究领域。哈尔滨医科大学公共卫生学院孙长颢教授自1995年起，在国内率先开展营养相关疾病的分子营养学研究，一举将营养学研究推进到了分子生物学水平。至今，他已在该领域完成了两......
摘要：
近日，一名肺动脉严重畸形的患者在湖南湘雅医院接受手术获得成功治疗。据文献搜索，国际上此种罕见病例共报告3例，均存活不到半年，而这名患者生活到18岁并得到成功救治，专家称实属奇迹。目前患者恢复良好，并即将出院。
正常的血液循环系统分为体循环和肺循环系统，这两个循环系统相对独立，而这名患者在两个独立的循环间具......
局部血管活性物质和内源性介质释放对胃粘膜微循环的影响
近年来,与应激相关 的急性胃粘膜病变(acutegastricmucosallesion,agml) 的发病率呈逐年上升趋势. agml多见于多发性创伤.休克.败血症.严重烧伤.中枢性神经系统损伤.梗阻性黄疸及外科大手术后. 目前agml确切 的发病机制还不清楚,多数观点认为与胃粘膜屏障破坏.胃粘膜血流量减少.胃酸分泌增多.上皮细胞再生能力降低及胃壁内ph值下降等多种因素有关,其中胃粘膜微循环障碍是 重要原因. 粘膜血流量减少与微循环障碍可引起细胞物质及能量代谢紊乱,细胞结构与完整性遭破坏而致胃粘膜损伤,因此是 胃粘膜病变发生 的 一个重要因素[14].
近来很多研究证实,no[在]生理及病理状态下具有介质.信使或者细胞功能调节因子 的作用[57]. 万军利等[8][在]大鼠浸水应激性胃溃疡模型中发现,浸水应激后大鼠胃粘膜 一氧化氮合成酶(nos)活性及硝酸根/亚硝酸根(no-2/no-3)含量均明显下降,提示nos活性下降并使no合成减少与浸水应激性胃溃疡 的发生有直接关系. 中药川芎嗪能通过抑制浸水应激引起 的胃粘膜中nos活性与no含量下降.抑制应激导致 的胃运动亢进等作用保护胃粘膜. 【关注焦点:
高压氧 】
1 一氧化氮(nitricoxide,no) 【健康导读:
护理道德的行为规范 】
2降钙素基因相关肽(calcitonningenerelatedpeptide,cgrp) 【扩展阅读:
心血管造影术 】
管洪庚等[9]研究肝硬化门静脉高压性胃粘膜病变大鼠断流术后胃粘膜中内皮素1(et1).nos 的基因表达,发现断流术后胃粘膜et含量不足使缩血管能力下降.no释放过多使血管过分扩张,et/no表达比例失调可能是 肝硬化门静脉高压性胃粘膜病变断流术后微循环紊乱再出血 的重要原因.
现已证明,胃内灌注辣椒素可使胃粘膜血流量增加,保护胃粘膜免受乙醇.酸化阿斯匹林及胆酸等各种致溃疡因子 的损害,这种保护作用可能与传入神经元释放cgrp有关. 胃粘膜粘膜下血管均有丰富 的cgrp受体,以其拮抗剂hcgrp(837)行近胃动脉灌注后,胃内灌注辣椒素或者灌注乙醇及盐酸引起 的血流增加效应显著受到抑制或者完全消失,同时胃粘膜损害加重. [在]胃肠道,以胃部 的cgrp放射免疫活性最高. 全身使用大剂量辣椒素后,其浓度下降95%. 胃内灌注辣椒素可以使乙醇及盐酸引起 的胃粘膜血流量增加效应消失.
辣椒素敏感神经元含有多种血管活性肽,其中包括肠血管活性肽.p物质.神经激肽a及cgrp,其中cgrp是 胃内最强 的血管舒张剂. 动脉输注大鼠αcgrp能增加基础胃粘膜血流量,而输注感觉神经肽.p物质或者神经肽a,基础粘膜血流量则无变化. 因此,cgrp可能作为内源性血管活性因子参与胃粘膜微循环调节.
3前列腺素(prostaglandins,pgs)
pgs大多具有较强 的舒张血管作用,特别是 前列腺素a(pga).前列腺素e(pge)与前列环素(pgi2)等,其中pge.pgi2是 胃十二指肠粘膜中最重要 的pgs,能增加胃粘膜血流量[10,11]. 消炎痛可抑制胃粘膜环氧化酶,使pge合成.分泌减少,粘膜失去pge保护而易受胃酸与胃蛋白酶损害. 白音夫等[12][在]动物实验中证实,筚茇挥发油可作为胃粘膜保护剂,其机制可能与促进pge合成.增强胃粘膜屏障作用及显著抑制胃酸分泌与胃液酸度等有关.
向爱民等[13]曾观察到肝胃宁能通过增强胃粘膜na+k+atp酶活性并增加胃粘膜pgs分泌而改善胃粘膜血流与微循环,起到保护胃粘膜 的作用. ohno等[14][在]动物实验中证实,pge2具有扩张血管及保护胃粘膜 的双重作用,其扩张血管作用是 通过位于动静脉上 的前列腺素e2受体而实现 的.
4去甲肾上腺素(noradrenaline,ne)
各种应激因素都可引起交感神经系统与肾上腺髓质 的兴奋性增强,从而引起ne分泌入血. 沈德凯等[15]采用荧光光度法测定应激对大鼠中枢神经系统.胃及血浆中ne 的影响,结果显示,各脑区.胃及血浆中ne水平均较正常对照组为高,当应激因素撤除后,自然恢复24小时,随着溃疡 的愈合,其增高 的ne仍居高不下,因此,表明应激性胃溃疡 的形成与中枢神经系统.胃与血浆中ne水平升高有关.
李晓强等[16]应用α1受体[在]应激性溃疡中作用 的实验研究显示,应激时交感肾上腺素系统兴奋通过α1受体引起胃血管收缩,使胃粘膜血流减少,是 胃粘膜损伤 的 一个重要原因. 应用小剂量α1受体阻断剂,能明显改善胃粘膜血流,预防与减轻应激性溃疡 的发生.
5内皮素(endothelins,et)
et是 由血管内皮细胞合成 的 一种含有21个氨基酸残基 的多肽,具有较强 的收缩血管作用. 据文献报道,et1刺激可引起胃粘膜中血小板激活因子(paf)增加,并伴有纤溶系统激活,而paf受体拮抗剂能减轻et1造成 的粘膜损害. 但也有相反 的结论,其观点认为paf增加及纤溶系统激活是 一种粘膜损伤 的继发反应,因此应用paf受体拮抗剂并不能有效防止et1导致 的胃粘膜损害.
有研究发现,etmrna表达能通过旁分泌形式使胃局部动脉平滑肌收缩,以维持胃微循环. 静脉注射cgrp能逆转et1对大鼠颈内血管 的缩血管作用,而局部注射cgrp也能减轻et1引起 的兔皮肤缩血管反应,表明et与其他神经肽[在]调节交感神经功能方面能相互作用,对粘膜微循环 的调节可能与局部调节因子释放及对血管内皮细胞持续性作用有关.
胡虞乾等[17][在]研究门静脉高血压性胃粘膜病变与外周血中肿瘤坏死因子(tnf)与et关系中发现,患者外周血中tnf.et 的浓度变化与胃粘膜病变 的产生与发展呈正相关,胃粘膜病变 的实质是 胃粘膜 的微循环障碍,而且胃粘膜微循环变化有细胞机制与免疫反应参与. tnfα还可引起胃肠道缺血或者出血性损害及炎症改变[18]. akimoto等[15][在]胃粘膜上皮.胃平滑肌中均证实有et阳性细胞存[在],而且胃粘膜中et.no.nos水平均显著高于正常,进 一步表明et.no.nos引起 的胃粘膜微循环障碍是 胃粘膜损伤 的重要因素.
6血小板激活因子(plateletactivatingfactor,paf)
paf具有较强 的致溃疡作用,静脉或者动脉内输注 一定量paf后,可引起广泛 的胃粘膜损伤,包括粘膜下血管收缩.粘膜坏死,其损伤程度与paf剂量呈正相关. whittle等[19]认为paf导致胃粘膜损害是 通过破坏胃粘膜微循环.降低胃粘膜防御能力等途径实现 的. 因此,paf是 一种参与应激性溃疡发生 的较为重要 的局部血流调节因子.
7组胺(histamine,ha)
ha对管径不同 的血管具有截然不同 的作用,即ha可使大血管收缩,而使微血管舒张及通透性增加,胃泌素能刺激胃酸分泌,使胃粘膜血流量增加,但研究证实,胃泌素对胃血管并无直接 的舒张作用. ha与选择性h2受体激动剂都能增加胃酸分泌与粘膜血流量,均可被h2受体拮抗剂所抑制....
下一页 摘要：
该病例的特点：(1)中年男性，慢性病程，主要临床表现为双下肢水肿、间断腹胀、腹泻。(2)查体体形偏瘦，脾大。(3)实验室检查发现有严重的低白蛋白血症及血单克隆免疫球蛋白增高。
血白蛋白减低的原因可能有：(1)摄入不足患者饮食摄入尚可，可以排除摄入不足所致的低白蛋白血症。(2)吸收不良患者有间断进食后腹胀、......
