摘要：
尿多酸肽ⅲ期研究设计为多中心、开放、随机对照临床研究，入组病人严格按入选标准并签署知情同意书。从2001年9月-2002年11月入选病人454例，患者随机开放分布于12家研究中心。试验组301例，对照组153例；试验组病例的性别、年龄、病种、既往有无化疗、使用的化疗方案等因素与对照组无明显差异，说明两组之间具有可比......
摘要：
以往的研究显示，罗格列酮除了降糖作用，还有帮助多囊卵巢综合征(pcos)患者恢复排卵和预防妊娠早期流产的作用。但香港威尔士王子医院chan等的一项新研究却显示，罗格列酮在妊娠早期可穿过胎盘屏障到达胎儿组织。(fertilsteril2005,83∶955)
chan等前瞻性地对32名拟于妊娠8～12周行人......
顽固性癌痛的治疗上一页 ...经系统发生功能及病理性损害,因此认为,长期剧烈疼痛可演变为顽固性癌痛,而成为 一种疾病,这 一阶段疼痛治疗很困难. 因此提倡,当疼痛还是 一种症状时就应该积极治疗.
神经病理性疼痛是 神经系统 的 一种疾病,是 由中枢敏感化与外周敏感化引起 的,是 顽固性癌痛 的主要原因. 【关注焦点:
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发病机制 【健康导读:
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1983年woolf等通过动物实验证实,组织.神经损伤或者强烈刺激初级传入c纤维可引起脊髓背角神经元兴奋性持续升高,这 一现象被称之为中枢敏感化. 初级传入纤维与脊髓背角神经元之间 的突触传递可塑性变化是 中枢敏感化 的主要原因. 这种可塑性是 指,比如果疼痛持续存[在],疼痛发生机制也会持续;比如果疼痛持续消失,疼痛机制也可以缓解或者消失,这为治疗提供依据. 像给予疼痛患者规范药物比如美施康定治疗,疼痛长期消失,原来形成 的可塑性变化还可能减弱与恢复,表现为药物剂量有所降低,但疼痛仍可以控制. 【扩展阅读:
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其中外周敏感化 的发生机制是 ,各种原因造成 的神经损伤引起异位冲动,后者引发神经损伤部位与背根神经节细胞膜na+通道密度增高,其中河豚毒敏感na+通道可介导神经冲动[在]神经纤维上 的传导,这些自发 的异位冲动不断地传入脊髓,可引起与维持中枢敏感化. 此外交感神经与免疫系统均起 一定作用.
顽固性癌痛 的治疗
药物治疗是 基础,首选吗啡+nsaids,[在]此基础上增加三环类抗抑郁药+抗惊厥药(卡马西平.加巴喷丁);针对背根神经节 的可塑性改变,可考虑椎管内给药,比如吗啡联合布比卡因+可乐定;少数严重患者可接受毁损性神经阻滞治疗.
对于爆发性疼痛,可采用皮下注射氯胺酮加口服吗啡或者皮下注射吗啡. 对于神经压迫性痛,可联合应用吗啡与皮质类固醇,比如美施康定联合口服泼尼松可缓解神经压迫性痛.
多数癌痛患者经规范 的三阶梯治疗,疼痛缓解率提高. 少数癌痛患者疗效不满意,应考虑其他方法. 像近年来射频神经毁损术用于癌痛治疗获得良好效果,为少数顽固性癌痛患者提供新 的选择.
总之,顽固性癌痛 的药物治疗应主要应用阿片类药物,以吗啡为首选, 一方面该药镇痛效果好,另外患者应用后情绪也有所好转. 各种阿片药均通过激动μ受体实现镇痛,目前尚没有 一种阿片类药物 的镇痛效能超过吗啡.
摘要：
transplantationofumbilical-cordblood
inbabieswithinfantilekrabbe’sdisease
mariall.escolar,m.d.等
美国chapelhill北卡罗来纳大学
发育与学习研究中心，等
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